Capitolul 5

BSE: epidemia care n-a existat niciodată

 

                                                     „Supoziţia conform căreia afecţiunea BSE este contagioasă,                                                       provocată de un agent infecţios, denumit Prion, care se află 

                                                      în făina animală, nu este certificată. Pentru a confirma

                                                     această supoziţie ar fi nevoie de un experiment nutriţional

                                                     efectuat pe vaci. Ori aşa ceva nu a fost niciodată făcut. Mult

                                                     mai plauzibilă este explicaţia că BSE a fost provocată în

                                                     Anglia printr-o combinaţie de factori: un defect genetic în linia

                                                     genetică a vitelor crescute acolo, care a apărut datorită

                                                    dorinţei de a obţine o cât mai mare productivitate (lapte),

                                                    precum şi o otrăvire cu insecticide sau metale grele, deficit de

                                                    cupru şi reacţii autoimune.”

                                                         Roland Scholz, profesor de biochimie şi bilologie celulară

 

BSE: profeţii apocaliptice şi risipă de bani

   Isteria provocată de aparenta epidemie BSE (Bovine Spongiforme Enzephalopathie=encefalopatia spongioasă bovină) a atins la noi (în Germania) punctul ei culminant în 2001 şi a creat în populaţie frica unei infectări virale datorită consumului unui biftec de vită. Frica de aşa-numita afecţiune Creutzfeldt-Jakob. Savanţii şi politicienii au iniţiat măsuri extreme de siguranţă precum şi de exterminare în masă a vitelor.

   „În ţară domneşte o atmosferă apocaliptică” rezuma „Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung” în 2002. „Sute de mii de vite infectate cu BSE vor fi descoperite în anii următori”, spuneau savanţi „serioşi” şi auto-denumiţii specialişti. Se discuta despre zeci de mii de morţi  - oameni, nu  animale – care vor şi răpuşi de această formă a bolii cunoscute deja sub numele de „afecţiunea Creutzfeldt-Jakob” cu care oamenii se vor infecta ca urmare a consumului de carne de vacă. Ştirile alarmante apăreau peste tot în presă, iar „doi miniştrii şi-au dat chiar demisia.”

    Acuma, chestia asta cu cei doi miniştrii poate că a fost partea pozitivă a poveştii. Oricum, nici un folos, căci imediat au apărut în locul lor alţi doi puşi pe căpătuială.

   Şi totuşi, scenariile de grază nu s-au adeverit. Nici măcar un singur german nu a murit ca urmare a „bolii vacii nebune” (cum mai este, popular, denumită afecţiunea), deşi la sfârşitul anilor 90 se vorbea de până la 10 milioane de victime! Dar deja în 2001 „British Medical Journal”  titra: „Creutzfeldt-Jakob: epidemia care nu a existat niciodată!” Iar în 2005 echipele de cercetători britanici au „dat stingerea” stării de alarmă: BSE – cursă anulată.

   În realitate BSE a adus cu sine un monstruos aparat birocratic, „care înregistra fiecare mişcare

dintr-un grajd, care controla fiecare tăietură a unui măcelar” cum scria în continuare „Frankfurter Allgemeine”. Iar toată chestia aceasta a însemnat un enorm efort financiar (plătit tot de noi, prin impozite). „Isteria BSE a costat Germania 1,5 miliarde de Euro” spunea Sucharit Bhakdi, şeful Institutului de Microbiologie şi Igienă al Universităţii din Mainz, (citat în 2002). Testele BSE obligatorii erau „inutrile, nimic altceva decât risipă de bani.”

   Datorită acestor teste, s-au descoperit 200 de cazuri de vite bolnave dintr-un total de 5,1 milioane de animale! Aceste 200 de vite ar fi putut (dacă ar fi să dăm crezare teoriei epidemice) infecta cel mult 3 oameni, şi asta în aproximativ 30 de ani, mai menţiona Bhakdi. Sfatul său? Nu faceţi nimic! Ajungea pur şi simplu să fie îndepărtate animalele care erau bolnave.

Dogma afecţiunii BSE contagioase

   Dar pe cine impresiona chestia asta? Industria farmaceutică? Nicidecum! După motto-ul : „Nu contează dacă-i epidemie sau nu, noi vrem banii voştrii!” Firme cum este de exemplu „Prionics” din Elveţia, care deţine 50% din piaţa de teste BSE, câştigă în continuare milioane (pe socoteala consumatorilor, desigur). Iar „credinţa” că o particulă infecţioasă, numită Prion (proteinacious infectious protein) a îmbolnăvit vacile, este adânc înrădăcinată în societate. De 15 ani se cercetează intens în direcţia asta, şi încă nu există dovezi clare şi reale pentru această ipoteză, conform căreia o proteină deformată (Prion) are calităţi infecţioase şi astfel este capabilă să provoace encefalită spongioasă (deci BSE) la vite şi la oameni (noua variantă a Creutzfeldt-Jakob).

   Nu se cunoaşte nici măcar structura atomică a proteinei respective. „BSE este calificată ca epidemie, dar acest lucru este fals – la fel de fals ca şi supoziţia precum că BSE ar fi contagioasă”  afirmă Anton Mayr de la Catedra de microbiologie şi epidemiologie a Universităţii din München. „Iar transmiterea BSE de la animal la om, la fel ca şi transmiterea noi forme Creutzfeldt-Jakob nu a fost niciodată dovedită.”  La fel ca şi la AIDS sau Hepatită C, concernele farmaceutice, politicienii şi mass-media fac bani din supoziţii care induc frica în noi. Până când oare? Atâta timp cât vom fi dispuşi să înghiţim aceste „gogoşi” şi atâta timp cât ne vom lăsa orbiţi de frică, nu se va schimba nimic, şi tot mereu o să auzim de noi şi apocaliptice epidemii (vezi recenta gripă porcină).

   „În funcţie de spiritul vremii şi în funcţie de autorităţile care domină, ajunge „la stăpânire” una sau alta dintre dogmele scenei ştiinţifice, şi aceasta de cele mai multe ori cu o agresivitate şi aroganţă care exclude orice idee nouă sau opinie diferită” spune Roland Scholz, profesor de biochimie şi biologie celulară în München şi critic al dogmei dominante a BSE. Iar în acest caz dogma se numeşte infecţie.

   Astfel, până prin anii 60 ştiinţa era de părere că encefalopatia spongioasă la oi (în acest caz poartă denumirea de „scrapie” de la cuvântul englez to scrape = a scărpina) apare doar endemic, deci în cadrul aceleiaşi turme. În astfel de cazuri este posibil ca până la 30% dintre animalele unei turme să se îmbolnăveasă. Scrapia era considerată ca o afecţiune genetică care poate fi eradicată prin controlatea înmulţirii animalelor, era de părere cercetătorul Herbert Parry în 1962.

   Dar după ce în 1976 a fost acordat Premiul Nobel pentru „cacealma” lui Carleton Gajdusek (vezi Capitolul 2), scrapia a fost avansată la rangul de afecţiune infecţioasă, la fel ca şi celelalte forme de encefalopatie spongioasă. Faptul că virusul „criminal” n-a fost găsit niciodată de Gajdusek, şi nici de altcineva , nu i-a putut împiedica pe cercetătorii fixaţi microbian să renunţe la teoria infecţioasă. Se ţinea cu tot dinadinsul ca din demenţă să fie făcută o afecţiune contagioasă.

   Acuma, din punct de vedere filozofic, şi eu sunt de acord că demenţa este o afecţiune molipsitoare, dacă ar fi să luăm doar cei 50 de ani de comunism la noi în ţară. Dar din punct de vedere medical....?

   Ei bine, din punct de vedere medical, ideea are la bază cercetările savantului Stanley Prusiner care a identificat, în 1982, în creer prezenţa unor plachete, a unor depuneri, care erau caracteristice în cazurile de îmbolnăvire a sistemului nervos. În aceste „plachete” au fost identificate anumite proteine, denumite Prioni, care se depuneau cu precădere pe celulele nervoase, şi anume într-o structură modificată, bolnavă (structură ß-împăturită). Asta însemna că, în timp ce proteinele prioni sănătoase aveau o formă spiralată (structură helix) în plachetele repective din creerele afectate aceştia apăreau sub o altă formă. Teoria spunea că aceşti Prioni „bolnavi” sunt factorul declanşator al apariţiei plachetelor.   

    Până aici ar fi cum ar fi. Dar mai departe (Pasteur e mort, trăiască Pasteur, cu Koch cu tot) se specula că aceste particule (Prioni deformaţi) proveneau din exterior în organismul gazdă. După regula veche de când lumea că nu noi, ci întotdeauna altcineva este de vină. Cineva din afară.    Acest „ceva” din exterior determina modificarea şi coagularea prionilor în aceste plachete care se depuneau pe celulele nervoase, „încleind” receptorii nervoşi. Acest proces ducea treptat la acumularea de „gunoi” în creer, prin care tot mai multe celule nervoase mureau. Astfel se formau spaţii goale, vacule, care dădeau caracterul spongios al creerului.

   În 1987 Prusiner reuşeşte să impună concepţia conform că în toată această poveste prionică este implicat un agent extern (virus?), şi prin aceasta a reuşit să devină cunoscut internaţional, ba chiar să fie înnobilat cu un Premiu Nobel (1997). Şi astfel tema BSE epidemic devine „dogma BSE”. Iar ca agent patogen al afecţiunii este avansat în grad „prionul pruniserian”, unul dintre cei mai periculoşi agenţi patogeni. Atât de periculos încât nici nu poate fi distrus prin mijloacele de desinfecţie cunoscute până atunci (căldură, radiaţie, substanţe chimice).

   Pentru prima oară devine astfel o proteină  agent patogen infecţios, care nu este recunoscut de către sistemul imunitar (şi deci nici nu poate fi combătut). Pentru aşa o trăznaie era şi cazul să se dea Premul Nobel. De menţionat că formarea de plachete, conform acestei teorii, era provocată de proteine-prioni care aveau o structură malformată, cauzată de prezenţa unui organism străin, care transforma prionii sănătoşi în prioni modificaţi, ce se coagulau ulterior în plachete; iar aceste plachete şi prionii din care se formau erau de fapt materialul propriu organismului infectat. Chestia asta este atât de „teribilă” că nici cei de la Hollywood nu se gândiseră la o astfel de fantasmagorie. Pură speculaţie!

 Acţionism, care „imită” siguranţa, dar împiedică clarificarea

    În 1986, când în Anglia au apărut primele semne ale epidemiei BSE, autorităţile răspunzătore cu sănătatea au crezut (sau le-a convenit să creadă) că este vorba de o infecţie la care un agent patogen a fost transmis prin intermediul furajelor. Fără avea dovezi certe în mână, s-a presupus că prionii  din oile care aveau scrapie au ajuns cumva în făina animală (care conţine resturi de la abatoarele unde erau sacrificate oile) cu care fuseseră furajate vacile. Şi astfel s-au infectat vacile. Săracele vaci s-au îmbonăvit de „prezumţie presuspusă ipotetic probabilă”. Iar mass-media de abea aştepta un nou „subiect gras şi plin de groază”. Desigur că nici cercurile ştiinţifice nu au pregetat să facă „cercuri-cercuri”. Noul scenariu ameninţător era la orizont (şi în planul de încasări al unora).

   „Mass-media a jucat un rol important, căci în tendinţa ei naturală de a formula răspunsuri

clar-senzaţionale, adeseori confundă realitatea cu ştirea de senzaţie, care nu este bazată pe elemente ştiinţifice” îşi critica propria breaslă Jürgen Krönig, corespondentul în Anglia al ziarului „Zeit”. Iar de aici până la isteria în masă în rândul populaţiei şi al politicienilor nu mai era decât un pas. Imagini cu vaci împleticindu-se şi cu mormane de cadavre de vite aruncate în instalaţiile de incinerare au aţâţat şi mai tare focul isteriei. Aşa că aveam un nou „călăreţ apocaliptic” care ameninţa umanitatea, în persoana Prionului.

   Dar cu puţină luciditate şi calm s-ar fi putut clar vedea că între realitate şi iluzionismul din presă exista o mare şi adâncă groapă. Imaginile idilice cu văcuţele din reclamele industriei alimentare sunt cam tot aşa ceva, căci nu am văzut niciodată o reclamă cu vaci ţinute în grajduri în masă, în condiţii de „creştere economică”.

   „Consider că pentru dezastrul BSE trebuiesc căutaţi responsbilii în ministerul agriculturii, în marile concerne, nu numai cele de producere a alimentelor din carne, dar şi a celor din industria chimică” spunea Krönig. „Prin toate acestea, cercetarea era de la bun început <contaminată> , adică experţii erau de la bun început conduşi de interese. Tocmai de aceea nu s-a făcut o cercetare obiectivă. Ori această situţie trebuie să se schimbe, căci numai având o claritate absolută asupra cauzelor reale se poate întreprinde ceva cu sens şi eficace.”

   Cât de strâns legate sunt, din păcate, cercetarea ştiinţifică şi facerea de bani, ne arată exemplul premiantului Prusiner însuşi, care s-a pus repede pe făcut un test BSE, care a şi apărut pe piaţă îm 2005. Prusiner mergea atât de departe încât sugera că testul său putea eventual să descopere şi agenţii patogeni aflaţi în conservele de sânge uman (asta se cheamă marketing, nu?).

Ipoteza infecţioasă se sprijină pe experimente îndoielnice

   Teoria dogmatică spune că Prionii au reuşit să depăşească graniţa dintre diferitele specii, trecând de la oaie la vacă. Ceea ce înseamnă că şi de la vacă pot trece la om (o logică extrem de ovino-bovină). Acuma, o supoziţie trebuie verificată prin experimente. Deci, s-a luat creer de vacă (bolnavă) şi s-a injectat direct în creerul animalelor de laborator (oricum asta n-am să pot pricepe niciodată, cum poţi face un exerimente care în mod normal, în natură, nu are nici o şansă de a se realiza; decât dacă vacile lor vor deveni carnivore, mâncând oile noastre).

   După un an, creerul animalelor respective avea şi el depuneri de plachete şi spogiozităţi, ceea ce certifica acţiunea prionilor „vrăjmaşi”. Acuma, dacă ţinem cont de procedură, nici nu este de mirare că în creerul bietelor animale s-au petrecut tot felul de chestii ciudate. Dar asta se petrece şi în creerul multor cercetători „geniali”, fără a le fi injectat cineva ceva, înafară de dorinţa de câştig.

   Acuma serios, astfel de modificări puteau surveni şi ca urmare a unei reacţii imunologice contra materialului străin introdus „cu forţa” în creer. Imunologul Alan Ebringer de la Kings College din Londra a efectuat un studiu în 1998 care avertiza asupra posibilităţii ca introducerea de material străin (creer de la un alt animal) în creerul animalelor sănătoase să producă astfel de reacţii, de plachete, chiar şi atunci când nu se introducea creer contaminat cu scrapie sau BSE.

    Apoi, contaminarea se făcea prin gură şi deci prin aparatul digestiv, nu prin contact direct de la creer la creer! În afara laboratorului aşa ceva nu avea cum să se întâmple. Dar în laboratoare, de când cu Frankenstein, se întâmplă tot felul de lucruri ciudate.

    „Cercetătorii prionului au făcut ceva ce nu este permis, atunci când au introdus creer străin direct în creerul alimalelor de laborator, pentru ca ulterior să spună că au reuşit să transmită BSE” spune Ebringer într-o scrisoare către biochimistul Roland Scholz. „Ei au injectat material omogen din creerul unui animal direct în creerul altui animal; iar dacă au apărut, ca urmare a aceste operaţii, simptome neurologice, atunci ei au afirmat că au reuşit să transmită la un animal sănătos BSE, În realitatea eu nu au reuşit aşa ceva, ci ceea ce într-adevăr au reuşit să provoace a fost o <encefalomielită alergică provocată experimental>, prescurtat EAE: această afecţiune a fost pentru prima oară descrisă de Pasteur în 1880. Acesta a injectat în creerul câinilor din laboratorul său masă cerebrală prelevată de la câini bolnavi de turbare. Iar ceea ce a obţinut Pateur este tot acelaşi lucru cu ceea ce au obţinut cercetătorii prionului, adică o EAE, în care animalele prezintă de asemenea o spongiozare a creerului.”

   În continuare deci, în anul 2004 a fost publicat un articol în revista „Science” în care se vorbea despre „incontestabila dovadă” că prionii infecţioşi provoacă BSE. Şi anume, de data aceasta nu a mai fost injectat creer bolnav în creerului cobailor, ci a fost creat în laborator un „prion artificial”, şi anume unul cu o structură ß-împăturită, structură care era caracteristică pionilor acuzaţi de cauzarea BSE. Aceşti prioni artificiali au fost injectaţi în creerul cobailor, care după circa un an de zile au dezvoltat şi ei o structură cerebrală spongioasă.

   Dar şi acest experiment este din punct de vedere ştiinţific lipsit de valoare. Nu numai datorită faptului că atât neurologic cât şi imunologic oamenii sunt diferiţe de şoareci, astfel încât rezultatele nu fac decât să deruteze. Dar şi pentru că, nici în acest caz, nu s-a lucrat cu un grup de control, format tot din şoareci, dar căruia să i se injecteze în creer un extract asemănător cu cel „presupus infeţios”, adică o altă soluţie cu conţinut proteinic, care să fie injectată în creerul animalelor din grupul de control. Sau şi mai bine, dacă s-ar fi injectat o soluţie care să conţină prioni creaţi artificial, dar cu structura sănătoasă, cea normală, în formă de helix.

   Prioniştii au mai efectuat şi alte experimente, în cadrul cărora, de exemplu, au hrănit animalele cu creer recoltat de la vacile bolnave. Doar că acest fel de hrană nu poate fi comparat cu făina animală, care este dată ca furaj vacilor. Este vorba de două lucruri cu totul diferite. Şi în acest caz, de asemenea, lipseşte un grup de control, care să fi fost hrănit cu creer neinfectat, de exemplu.

    În concluzie, nu se poate argumenta că avem de a face aici cu prionii bănuiţi a provoca BSE, sau pur şi simplul materialul respectiv cu care au fost hrănite animalele a provocat astfel de modificări, fără implicarea prionilor. Faptul că în astfel de cazuri pot apare reacţii imunologice a fost complect lăsat deoparte. Dar desigur „joculeţele” experimentale şi specilaţiile impreasionează politicienii, jurnaliştii şi cetăţenii obişnuiţi. Aceste experimente sunt oricum lipsite de valoare, căci nu au fost efectuate experimente la faţa locului, pe pajişte unde pasc vacile.

   Adică ar fi trebuit să se împartă o cireadă în două: jumătate ar fi trebuit să primească făina animală ca furaj, iar cealaltă nu. Ori un astfel de experiment nu a fost efectuat.Ceea ce înseamnă că până în prezent nu se poate certifica îmbolnăvirea vacilor cu BSE ca urmare a hrănirii lor cu făină animală. Faptul că o proteină infecţioasă din faina animală declanşează boala nu este un fapt dovedit ştiinţific!

   Şi mai concludent ar fi fost dacă s-ar fi creat special făină animală cu material luat de la oi bolnave de scrapie sau de la vaci bolnave de BSE, care să fie apoi dat ca furaj unui grup de vaci sănătoase. Astfel, în funcţie de rezultat, s-ar fi putut afirma cu mult mai mare certitudine, dacă prionii „furajeri” provoacă BSE sau nu.

BSE: un defect genetic provocat de selecţia repetată

   Datorită faptului că teza prionilor se află într-o acută criză de dovezi, este necesar să căutăm alte explicaţii. Astfel se prea poate ca o problemă genetică să fi apărut în cadrul anumitor cirezi de vite din Anglia, ca urmare a supra-selecţiei. În sprijinul unei astfel de explicaţii vine faptul că BSE a apărut mai ales la animalele tinere, de 4-5 ani (o vacă trăieşte în medie 25 de ani), în timp ce alte boli asemănătoare cu BSE apar cu precădere la animalele bătrâne, aşa cum a fost cazul în trecut cu „mad cow disease” (boala vacii nebune). Şi la oameni, în cazul în care această afecţiune nu apare în cadrul aceleiaşi familii, aceasta apare la o vârstă înaintată. În timp de encefalopatia spongioasă moştenită în familie (genetic) apare şi la copii sau tineri.

   Explicaţia ar consta în faptul că în selecţia artificială de azi, sunt folosiţi doar câţiva tauri, mulţi chiar înrudiţi între ei. Cu spermatozoizii unui singur taur pot fi fecundate artificial vacile dintr-o întreagă regiune. În general se doreşte evitarea unuii incest, dar în cazul vacilor foarte productive (în Anglia o vacă dă în medie 60-70 de litri de lapte zilnic) această regulă este de cele mai multe ori încălcată. „Astfel că un singur taur poate fi în acelaşi timp tatăl şi bunicul unui foarte mare număr de vite” spune Roland Scholz. „În cirezile de vaci se practică de circa o sută de ani ceea ce se practica în tumele de oi de câteva sute de ani.”

   Procesul de depunere amplificată a prionilor „defecţi” pe celulele nervoase este substanţial accelerat atunci când are loc o mutaţie genetică. Astfel în familiile în care apare boala, în gena Codon 102, care în mod normal codifică aminoacidul Leucin, baza Thiamin este înlocuită cu Cytostin. Urmarea este că această genă Codon 102 nu mai codifică aminoacidul Leucin, ci aminoacidul Prolin. Dar Prolin este cunoscut şi sub numele de „spăgător de helix” (structura helix este cea normală pentru prioni!). Până în 1995 erau deja descoperite 18 mutaţii diferite care apăreau în familiile cu multe cazuri de SE (encefalopatie spongioformă). Momentul apariţiei bolii, gravitatea ei şi evoluţia ei depindea de felul şi poziţia mutaţiei genetice.

BSE - consecinţă a intoxicaţiilor chimice

   Interesant este faptul că marea majoritate a cazurilor de Creutzfeldt-Jakob la oameni apare în nordul Scoţiei, în timp ce BSE a apărut la vacile din sudul Angliei, aşa cum certifică un articol publicat în revista „Nature”. Conform teoriei dogmatice, persoanele bolnave ar fi trebuit să fie tot din sudul Angliei. Ori doar în cazul în care carnea vacilor din sudul Angliei ar fi fost exportată doar în nordul Scoţiei, ceea ce este practic imposibil. (Or avea englezii ceva contra nord-scoţienilor, de le-au dat vaci bolnave să mănânce?)

   Pe deasupra, în ultimele decenii Anglia a exportat făină animală cu tonele în Orientul Mijlociu, în Africa de Sud şi în USA, dar nicăieri în aceste ţări nu a apărut BSE. În loc de aceast, aproape toate cazurile de BSE au apărut în Anglia, în Elveţia şi în Irlanda de Nord (99%). Un paradox, care însă pare a se rezolva în momentul în care luaă în considerare anumite substanţe extrem de toxice care au provocat deja moarte unor animale.

   Astfel, în 1985 în Anglia a fost decretată o lege prin care ţăranii englezi erau obligaţi  să maseze spatele vacilor cu Phosmet. Phosmet este un aşa-zis organofosfat, era folosit ca insecticid foarte otrăvitor şi daunător pentru sistemul nervos, contra  muştelor Gasterophilus intestinalis. Acest insecticid a fost folosit în concentraţie relativ mare cu precădere în Anglia, Elveţia şi Irlanda de Nord (mai credeţi încă în coincidenţe?), adică exact acolo unde au apărut 99% dintre cazurile de BSE.

   Un agronom englez care creştea vaci egologic a remarcat faptul că deşi vacile sale ereau hrănite cu aceaşi făină animală ca toare celelalte vaci, nu se îmbolnăveau de BSE. Dar crescătorul respectiv nu folosea organofosfatul Phosmet, întrucât creştea vacile ecologic. Iar guvernului britanic îi ereau aceste lucruri cunoscute! Astfel la începutul anilor 90 legea sus-amintită a fost revocată, căci într-adevăr părea să existe o legătură directă între Phosmet şi BSE. Curios, dar din 1993 au început să scadă rapid şi cazurile de BSE, (tot o coincidenţă, nu?). În cele din urmă comisiile de anchetă BSE au recunoscut că Phosmet părea a fi un co-factor provocator al bolii. „Este de mult timp cunoscut faptul că otrăvirile cronice cu organofosfaţi duc la polineuropatie (deteriorare gravă anervilor)”, aşa cum ne spune toxicologul Luellmann.

    Aceste fapte au fost confirmate şi de cercetările neurologului Stephen Whatley de la Londoner Institute of Psychiatry, cercetări care au fost finanţate prin donaţii particulare (doar nu vrei să primeşti bani de la apărătorii dogmei). Autorităţile desigur că au respins concluziile lui Whatley, cum că factorul cauzator al BSE ar putea foarte probabil fi Phosmet.

   Desigur că unii ar putea ridica pe bună dreptate întrebarea. De ce nu s-au îmbolnăvit toate vacile tratate cu Phosmet, de BSE? Pentru că dozajul contează, cum ştim încă de la Paracelsus (dozajul face otrava = dosis venenum facit). Şi chiar la aceeaşi cantitate, nu toate vacile reacţionează la fel, ele fiind destul de diferite în conformaţia genetică.

   Bun, dacă guvernul englez ştia toată poveste cu Phosmet, de ce nu a spus deschis care era de fapt cauza BSE? Ha, ha... Şi despăgubirile pentru fermierii englezi cine le plătea? Tata-mare? Tot guvernul englez, care dăduse legea obligativităţii folosirii Phosmet. Pe lângă faptul că mai intrau la apă şi firmele producătoare din industria chimică. Aşa că mai bine să lăsăm vaca nebună să se rătăcească în ceaţa prionică. Până se uită toată povestea....

   Ipoteza intoxicării şi otrăvirii este foarte uşor de verificat, mult mai uşor decât descoperirea nu ştiu cărei proteine îmbârligate. De ce nu s-a făcut întâi un experiment simplu, uşor, cu toxinele respective? Păi, cum rămâne cu tata-mare?  Oricum, de mai multe decenii, institutele toxiclogice sunt din ce în ce mai rare şi mai mititele, iar cele farmacologice din ce în ce mai dese şi mai grăsane.

   De ce oare? Păi... Qui bono?

   Pe lângă Phosmet, mai există şi alte substanţe toxice cu care vacile pot fi otrăvite, cum ar fi manganul. Acesta este folosit masiv în hrana găinilor, de unde sub forma de găinaţ este folosit în făina animală pentru vaci. O altă posibilitate ar fi deficienţa de cupru, care provoacă daune sistemului nervos, fapt de asemenea de mult cunoscut în rândul crescătorilor de vite. În limbaj de specialitate această deficienţă este descrisă sub denumirea de „ataxie endemică”.

BSE nu este o boală infecţioasă

   Ipoteza cum că BSE este o boală epidemică creată de un agent infecţios denumit Prion, care ajunge în corpul vacilor prin intermediul furajelor, nu este confirmată prin dovezi ştiinţifice. Un experiment controlat cu aceste furaje nu a fost niciodată făcut. „Conform cu datele publicate în privinţa izbucnirii şi răspândirii epidemiei, o alternativă plauzibilă pare a fi defectul genetic cu moştenire recesivă cumulată în cirezile de vaci” afirmă Scholz. „Selectarea excesivă în vederea unei eficinţe cât mai mari la producţia de lapte, cu deficinţe de selecţie neobservate mai mult timp, a dus în unele cirezi  a o dispoziţie crescută pentru BSE, care a fost preluată în procesul de selecţie.”

   Dar chiar dacă numai o dereglare genetică provoacă BSE, sau dacă pe deasupra mai apare şi factorul toxic (Phosmet), sau dacă doar factorul toxic este vinovat pentru BSE, indiferent dacă este vorba de o combinaţie de cauze sau de o singură cauză, cert rămâne un alt aspect: BSE nu este o afeţiune infecţioasă.

   Ori în acest caz măsurile isterice de omorâre a mii de animale nu-şi au nici un rost.

   De asemenea presupunerea (şi mai isterică) cum că boala ar putea trece de la vacă la om, creând o epidemie de Creutzfeldt-Jakob, este de asemenea doar pură speculaţie. Cretzfeldt-Jakob, varianta nouă, nu este o nouă afecţiune, ci doar un diagnostic, deseori (chiar dacă apare doar la 1 din 5 milioane de oameni) pus în practica medicală. Chiar şi dacă luăm în considerare un rest de risc pentru afirmaţia că Cretzfeldt-Jakob ar putea apare ca urmare a consumului de carne de vacă, riscul este cu mult mai mic decât riscul la care orice persoană se supune inevitabil în viaţa de zi cu zi.

Vezi în continuare Capitolul 6