Conceptul simbiozei celulare - Dr. med. Heinrich Kremer
Întrebări adresate Domnului Doctor Heinrich Kremer asupra
cancerului şi AIDS.
Socrate ne-a
învăţat: consecinţa unei demonstraţii logice nu trebuieşte considerată corectă după
premize.
Exemplul lui celebru era: toţi cretanii sunt mincinoşi;
„X” este cretan; rezultă că „X” este un mincinos. Sau altfel spus: toţi oamenii
sunt capabili de gândire raţională; „X” este om; deci „X” gândeşte raţional. Ma
abţin de a plasa în locul lui „X” o anume categorie.
Dar să trecem la
întrebările lui Thomas asupra premizelor corecte şi la răspunsurile Domnului
Doctor Kremer.
Prima întrebare
a lui Thomas :
Realizarea cu succes a unui vaccin „pe
viaţă” poate fi o dovadă a existenţei HIV (în 2005 s-a speculat cum că s-ar fi
reuşit realizarea unui vaccin care ar asigura o imunitate „pe viaţă” pentru
primate contra HIV).
Dr. Kremer :
Premiza este falsă. Nu poate exista un
„vaccin pe viaţă” contra HIV la primate (cimpanzei). Până astăzi nu a reuşit
nimeni o izolare reală a virusului HIV conform regulilor standard ale izolării
retrovirusurilor. Certificarea indirectă HIV prin markeri-înlocuitori pentru
HIV a putut fi obţinută în anii 90 în toate liniile de celule umane, care erau
în afara oricărei bănuieli de o eventuală infecţie HIV.
Singura condiţie era a se face exact aceeaşi
manipulare a celulelor intacte, care fusese făcută şi de către „descoperitorii”
virusului „HIV” în celulele T4 ale pacienţilor AIDS: cultivarea timp de
săptămâni a celulelor cu factorul de creştere Interleukin-2 şi cu mitogene
vegetale puternic oxidante (fitohemaglutinin şi conavallin A). Fără aceste
manipulări, markerii HIV nu erau detectabili. Este vorba aşadeci despre
proteine de stress, care se formează doar în cazul unui stress celular
prooxidativ de durată. Contra acestor proteine celulare, care în mod normal nu ies
din interiorul celulei, se formează anticorpi, deoarece aceste proteine de
stress anormale sunt considerate de către celulele imunitare ca fiind proteine
străine (antigene). Aceşti anticorpi vor fi măsuraţi prin testul anticorpi-HIV
pentru a detecta o aşa-zisă infecţie HIV. Criteriul cantitativ (numărul de
anticorpi) pentru un rezultat HIV-pozitiv este stabilit complect arbitrar. Nu
există un standard internaţional pentru cantitatea de anticorpi care trebuie să
fie detectată într-o persoană, ca acestei persoane să i se dea un rezultat
HIV-pozitiv. De altminteri aşa ceva nici nu poate exista, căci fiecare om (şi
la fel fiecare maimuţă) produce în condiţii similare mai mulţi sau mai puţini
anticorpi contra unor astfel de „proteine de stress”,în comparaţie cu alţi oameni (sau maimuţe).
Practic fiecare reacţionează altfel. Teoretic deci, fiecare persoană
HIV-negativ poate fi în acelaşi timp şi HIV-infectată, doar că are mai puţini
anticorpi faţă de cantitatea stabilită ca „barem” de către testul anticorpi
HIV. Un vaccin pe viaţă nu inseamnă altceva decât o manipulare a producţiei de
anticorpi prin aplicarea antigenelor proteinelor de stress, care sunt
prezentate sub falsul nume de „virus HIV slăbit”.
Astfel de experimente sunt finanţate de
către concernele farma care speră într-o afacere foarte rentabilă, după ce timp
de 20 de ani maselor de oameni de pe tot globl li s-a indus frica şi panica în
faţa „groaznicei afecţiuni AIDS provocate de virusul HI”.
În Germania se îmbolnăvesc anual circa 1500
de persoane de AIDS. Aceste persoane sunt ca şimai înainte, cu precădere homosexuali şi dependenţi de droguri; cauzele
clinice ale declanşării AIDS sund de mult ştiute, clarificate şi certificate
(neexistând nici un fel de infecţie provocată de vreun virus) iar terapia
antivirală nu are nici o logică şi nu face nimic altceva decât să grăbească
sfârşitul pacienţilor, în loc să-i ajute.
A doua întrebre
a lui Thomas :
O candidoză a mucosei stomacului (se
înţelege prin aceasta o infecţie cu o formă patogenă a ciupercii Candida) este
în mod exclusiv corelată cu o deficienţă (slăbire) a sistemului imunitar.
Astfel de afecţiuni „exotice” apar foarte des la pacienţii infectaţi cu HIV.
Poate aceasta constitui o dovadă indirectă a existenţei unui agent patogen care
este răspunzător pentru „prăbuşirea” sistemului imunitar?
Dr. Kremer :
Premiza este din mai multe puncte de vedere
falsă. O infecţie patogenă cu ciuperca Candida nu se dezvoltă exclusiv la
persoanele care au fost testate HIV-pozitiv, deci la cele care au avut o
cantitate de anticorpi mărită (anticorpi policlonali nespecifici), peste limita
stabilită arbitrar prin testul HIV. Nici sistemul imunitar nu este „prăbuşit”,
căci o producţie ridicată de anticorpi dovedeşte că aşa-numita „apărare
imunitară umorală” este intactă, ba chiar accentuată (mărită). Ceea ce este
afectat („prăbuşit”) este linia de apărare imunitară celulară contra agenţilor
patogeni oportunişti care acţionează în interiorul celulelor (intracelular).
Anticorpii pot acţiona asupra microfungiilor doar extracelular. Cauza
dezvoltării patogene a ciupercii Candida este deficienţa în producerea gazului
NO (monoxid de azot) în celule, mecanism de apărare care este susţinut de
celulele ajutătoare Th1. Agenţii patogeni oportunişti cum sunt ciupercile
Candida pot fi eliminaţi doar în cazul unei suficiente producţii de monoxid de
azot, care „gazează” aceste ciuperci (şi nu numai, ci în general orice agent
patogen care se instalează în interiorul unei celule).
Ori, în cazul pacienţilor AIDS, această
linie de apărare a sistemului imunitar este subpresată (în fapt avem două
sisteme imunitare care trebuiesc să se afle în permanenţă într-un anumit
echilibru, pentru a se asigura o protecţie optimă organismului împotriva
agenţilor patogeni de orice natură, respectiv Th1-monoxid de azot şi
Th2-anticorpi). Motivele pentru care această linie de apărare nu funcţionează
sunt de multă vreme clarificate ştiinţific, iar un virus, denumit în cazul
concret de faţă HIV, nu este în nici un caz o condiţie pentru colabarea acestei
linii imunitare de apărare!
(Lucrările pe care se bazează afirmaţiile de
mai sus:
- H. Kremer: “HIV ist die Ursache von
AIDS” - Anatomie eines beispiellosen medizinischen Versagens.
- H. Kremer: “Die Perversionen der
“HIV“-AIDS Medizin “.
- Ausführliche wissenschaftliche
Widerlegung der Krankheitstheorie “HIV ist die Ursache von AIDS” in:
H. Kremer: Die stille Revolution der
Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN
3-934196-14-6)
A treia
întrebare a lui Thomas :
În natură nu există celule nemuritoare;
chiar şi în stadiile primitive de dezvoltare celulele pierdeau, la fiecare
diviziune, o porţiune din Telomere. Celulele cancericene se deosebesc de
celulele sănătoase prin faptul că au un nivel patologic ridicat de Telomere.
Cum se pot lungi Telomerele cromozomiale, când modificare patologică a unei celule
(adică transformarea ei în celulă canceroasă) se datorează re-întoarcerii ei în
sistemulmetabolic şi de diviziune
celulară al celulelor primitive (al celor din Archaea, respectiv celulele
pre-foetale)?
Dr. Kremer :
Premiza este din nou falsă din mai multe
puncte de vedere. De exemplu gameţii au, până la o vârstă foarte înaintată a
omului, o activitate a telomerazei constantă (nediminuată) şi sunt astfel,
potenţial, nemuritori. Acest lucru dovedeşte faptul că activitatea telomerazei
nu este specifică în celulele cancerigene. În contrast cu gameţii, celulele
corpului uman, în funcţie de vârstă, arată o scurtare exponenţială a secvenţei
finale a cromozomilor (Telomere). Se presupune că datorită aceste scurtări
continue a telomerelor se produce fenomenul de îmbătrânire.
În natură, 80% dintre toate celulele vii
(Biota), anume toate cele cu unul sau mai multe nuclee (Procariota: Archaea şi
Bacteria) sunt potenţial „nemuritoare” căci ele posedă doar un cromozom
circular, şi deci nu au nevoie de secvenţe terminale (Telomere), aşa cum este
cazul Eucariotelor (mono şi pluricelule cu nucleu celular) care posedă doar
cromozomi liniari, şi de aceea secvenţe terminale care au rolul de a proteja
cromozomul.
Conceptul publicat de către mine în 2001 asupra
transformării celulelor normale în celule cancerigene postulează o
re-întoarcere a celulelor normal diferenţiate într-un stadiu al evoluţiei
biologice caracteristic Eucariotelor, la un metabolism şi program de diviziune
celulară specific monocelulelor eucariote, care astazi sunt numite Protista.
Programul ancestral Protista este pentru
scurt timp activat la fiecare diviziune celulară, şi imediat după aceasta este
din nou dezactivat de către celula-fiică, intrând din nou în funcţie programul
„modern” de diferenţiere celulară în funcţie de sarcinile specifice fiecărei
celule. Fiecare celulă-fiică Eucaruotă îşi începe deci existenţa (în timpul
diviziunii celulare) ca celulă Protista, după care se recuplează la programul
de diferenţiere celulară în funcţie de organizarea şi necesităţile ţesutului
din care urmează să facă parte. Această realitate biologică fundamentală se
bazează pe realitatea unică şi remarcabilă a apariţiei, în cadrul evoluţiei
biologice a vieţii pe pământ, a celulelor eucariote. Aceste celule îşi datorează
existenţa etraodinarului proces de simbioză dintre o celulă stem (din cadrul
familiei Archaea) şi o celulă simbiotă (din cadrul familiei Bacteria). Din
gazda „fără voie” (celula stem) ocupată de o bacterie au evoluat organele
celulare denumite astăzi mitocondrii.
Ipoteza mea publicată în 2001 se deosebeşte
de opinia de până atunci a biologiei şcolastice prin faptul că genele Archaea
şi cele Bacteria nu sunt contopite în nucleul celular, ci sunt doar funcţional
integrate în acesta. Ambele sub-genoame nu par compatibile, deoarece Archaea
erau strict anaerobe (metabolism fără participarea oxigenului) iar Bacteria
erau strict aerobe (cu participarea oxigenului).
De aceea astăzi, 90% din O2 respirat este
valorificat metabolic în membrana internă a mitocondriilor. Datorită
acestuimotiv, separarea activităţii
(muncii) dintre faza de diviziune celulară, care se desfăşoară preponderent în
condiţii anaerobe prin intermediul şi cu ajutorul reglarii genelor Archaea, şi
faza de diferenţiere celulară, care este reglată de genele Bacteria, este şi în
zilele noastre coordonată printr-un mecanism complex de cuplare-decuplare
(întrerupător-switch).
Transformarea celulelor normale (sănătoase)
în celule cancerigene nu constitue, spus pe scurt, decît o dominanţă controlată
a sub-genomului Arghaea (se stie deja că celulele cancerigene sunt anaerobe,
nu?), atunci când datorită unei regretabile disfuncţii, lanţul respirator al
mitocondriilor este subpresat sau chiar blocat. Iar astfel de dereglări sunt în
principal provocate de procesele prooxidative de durată, care determină o
strategie de supravieţuire (din partea celulelor) care se manifestă în prima
fază printr-o reacţie antioxidativă, şi ulterior o constrîngere treptată
(regresie) de a trece la programul arhaic al Protista.
În ceea ce priveşte activitatea crescută a
telomerelor în celulele cancerigene, tocmai această realitate a biologiei
celulare, care în medicina cancerului încă mai este considerată a fi
„misterioasă”, confirmă corectitudinea teoriei publicate de mine în 2001. Căci
telomerele cromozomilor din vechile Protista sunt construite mult mai scurt
decât secvenţa finală (telomerele) cromozomilor din evoluatele Eucariote.
La vechile Protista găsim, la sfârşitul
cromozomilor, doar câteva perechi de baze (elementele constituente ale
ADN-ului), în timp ce la telomerele umane există mai multe zeci de mii de
perechi de baze. De asemenea şi „sigilarea” (închiderea) telomerelor umane,
care serveşte ca protecţie contra enzimelor de „desfacere” a ADN-ului, şi care
este reglată prin enzime şi proteine speciale, este mult mai complicată decât
la Protista.De aceea este de presupus
că în telomeraza celulelor cancerigene, (transformate, regresive) avem de a
face cu o iso-formă de telomerază specifică fazei evolutive timpurii din
simbioza celulară a primelor eucariote monocelulare. În celulele cancerigene se
găsesc o mulţime de astfel de izo-enzime, a căror expresie genetică este în mod
normal decuplată, deoarece nu sunt necesare în general în cadrul proceselor de
divizare şi diferenţiere celulară.
Dificila problemă a trecerii de la
cromozomii circulari din Archaea şi Bacteria la cromozomii liniari din faza
timpurie a simbiozei celulare a fost foarte elegant rezolvată în cadrul lungului
proces al Evoluţiei. Mai întâi a fost prelungită
secvenţa finală a cromozomilor, după fiecare diviziune celulară, cu ajutorul
enzimei telomeraze, care deci se „exprima” din genomul Archaea. Acest lucru era
necesar, deoarece pentru duplicarea ADN-ului dublu (replicaţiune), înainte de
împărţirea în câte un helix (din dublul helix) pentru ambele celule-fiice,
telomerele nu puteau fi de asemenea copiat. În secvenţele finale lipseau
elementele (locurile) de legătură pentru enzimele de replicare (secvenţele de
start ale ARN-ului, aşa-numiţii Primer). Enzima Telomeraze poartă în sine un
astfel de Primer, o matrice ARN, care este complementară secvenţei finale a
şirului ADN. În acest fel se putea compensa pierderea de segmente de Telomer
care nu fuseseră copiate, şi prin aceasta se putea stabiliza genomul
celulei-fiice. Enzima telomerază era aşadar în perioada de început a
eucariotelor necesară, căci altfel celulele Protista ar fi murit după doar
câteva divizări.
În faza târzie a simbiozei celulare, prin
creşterea diferenţierilor între celule şi prin controlul exercitat de
simbiontele celulare mitocondriale asupra programului de diviziune celulară, a
fost necesară, în Evoluţie, găsirea unei alte soluţii. Diferenţierea şi
specializarea funcţiilor celulelor a necesitat o complexitate genetică care s-a
realizat prin recombinarea sexuală a genelor. Iar această sarcină a fost
preluată de gameţi. Astfel se explică activitatea fără diminuare a telomerasei
în gameţi spre deosebire de activitatea ei în celulele corpului.
Gameţii au grije ca, pentru crearea
celulelor sexuale acestea să fie „dotate” cu o rezervă de telomere suficientă
pentru necesarul de viaţă al fiecărui fel de celulă. Succesul acestei strategii
se relevă în existenţa omului. Fără o rezervă suficientă de telomere ale
gameţilor nu ar exista decât Archaea, Bacteria şi Protista monocelulare. Unele
Prostista create şi dezvoltate în „laboratorul” Evoluţiei, favorizează prin
varietatea genetică bazată pe recombinarea sexuală, desfăşurată de-a lungul a
miliarde de ani, forme de „colonii” din care s-au dezvoltat noi forme
(organisme) cu adevărate ţesuturi, pe care noi astăzi le considerăm a fi
primele organisme animale.
Din punct de vedere pur biologic, toate
animalele, inclusiv omul, sunt colonii ultra-complexe de Protista cu formare de
ţesuturi, în care fiecare celulă poartă în sine ca moştenire a Protista dublul
genom. Iar aceasta clarifică toate fenomenele „misterioase” ale celulelor
cancerigene (H. Kremer:
Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 1. Auflage 2001, Ehlers
Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).
În coloniile de celule tumorale şi în metastazele mobile se oglindeşte
ca într-o oglindă retrovizoare întregul parcurs evoluţionist al omului. La
ultra-dezvoltatele Eucariote, inclusiv omul, posibila nemurire a speciei
există, dar desigur cu preţul morţii individului. Posibila nemurire a celulelor
cancerigene se datorează funţionarii defectuase a mitocondriilor din celule. Simbioza
celulară controlată este dereglată, deoarece suprauzatele şi epuizatele
mitocondrii nu mai pot transmite prin transerul de informaţii asigurat de ATP hotărâtorul
semnal de declanşare a rediferenţierii celulare. Fără această informaţie
absolut esenţială, celulele pot supravieţui doar ca celule Protista dominate de
genomul Archaea, sau cum spun medicii din domeniului cancerului şcolastic,
celule nediferenţiate “maligne”. (Dovezi ştiinţifice detaliate vezi în H. Kremer: Die stille
Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen.
ISBN 3-934196-14-6).
Teoria şcolastică de până acuma susţinea
ipoteza conform căreia cauza primară a cancerului ar fi o defecţiune
ireparabilă (mutaţie genetică) în genele din nucleul celulei. Iar consecinţele
în terapierea pacienţilor sunt cunoscute.
Între timp în „Deutsche Ärzteblatt“
(Jurnalul medicilor germani) din Iulie 2006 apare articolul „Schimbare de
paradigmă în medicina cancerului“, ca urmare a descoperirii celulelor
cancerigene „similare celulelor stem”. Realitatea evolutiv-biologică, precum că
„asemănător cu celulele stem” nu înseamnă nimic altceva decât o crescută
dominanţă a genomului celulelor stem din Archaea din simbioza celulară,
provocată de măsuri terapeutice destructive, nu a fost încă înţeleasă de
medicina cancerului. În Germania, unii terapeuţi din domeniul cancerului au
început să devină circumspecţi în ceea ce priveşte terapia standard a
cancerului.
O serie de pacienţi, ca urmare a proprieilor
decizii, au fost terapiaţi cu preparate din substanţe naturale, care sunt
produse de echipa de la Tisso după principii sinergetice active, şi care sunt
produse prin proceduri galenice deosebite. Baza acestei metode terapeutice şi
crearea preparatelor Tisso este conceptul simbiozei celulare şi terapia
derivată din aceasta, cu scopul de a echilibra deficienţele funcţionale ale
simbionţilor celulari mitocondriali, ca fiind cauza primară a cancerului.
A parta
întrebare a lui Thomas :
Geneticieni cunoscuţi au demonstrat
experimental pe şoareci şi Drosophila că anumite secvenţe genetice pot fi
făcute „ne-citibile” sau suspendate prin metilare. Astfel de mecanisme
epigenetice ar putea conduce la trepte de dezvoltare celulară primitive.
Formatarea ADN-ului prin metilare este o procedură extrem de complexă, care nu
este încă complect înţeleasă. Cum se explică o astfel de schimbare selectivă
condiţionată de mediul înconjurător, a ADN-ului prin metilare, şi cum
funcţionează un astfel de mecanism la nivelul molecular-genetic?
Dr. Kremer :
Din nou premisa este falsă. Adăugarea sau
eliminarea grupelor de metil (CH3) nu este o procedură deosebit de complexă şi
poate fi înţeleasă în cadrul conceptului simbiozei celulare. Grupurile Metil
sunt legate de anumite enzime la anumite baze ale „cărămizilor de construcţie”
ale ADN-ului (nucleotide) sau de către alte enzime îndepărtate din aceste baze.
Grupurile Metil nu hotărăsc singure asupre „instaurării” formelor celulare
primitive (Archaea), ci sunt pur şi simplu simple elemente moleculare de
„cuplare”, care sunt folosite ca ”elemente de frânare” de către o mare
varietate de enzime şi factori proteinici în concordanţă cu ATP şi alte
nucleotide precum şi de secvenţele ARN mobile (informaţii reuglatorii). În
celulele cancerigene cercetătorii au relevat segmente ADN „submetilate” sau
„suprametilate”, ceea ce a fost considerat a fi un „element misterios”. Conform
logicii postulatelor din conceptul simbiozei celulare al genomului dublu
(genele Archaea şi genele Bacteria) se poate concluziona că, la o rată mare de
divizare în cazul dominanţei genomului Archaea, se va cupla selectiv după
necesităţi, „liber” de grupul metil (submetilat) sau blocat de către
mitocondriile din nucleul celular delegat de genomul Bacteria, deoarece
semnalele ATP specifice lipsesc sau sunt eronate. Principalul donator de
grupuri metil este S-Adenosylmethionin (SAM), care este dependent
de ATP.
SAM este „desfăcut” în celulele canceroase
împreună cu aminoacizii Ornithin şi Poliaminen, care favorizează diviziunea
celulară (aşadar activarea domnanţei genomului Archaea), care de asemenea poate
fi provocată şi de disfuncţiile din cadrul „lanţului respirator” al
mitocondriilor. Şi de aici se poate vedea că fără „informaţiile coordonatoare”
ATP din mitocondrii sau din plasma celulară din nucleu nu se petrece absolut
nimic. De aceea nu are nici un sens a se aduna o cantitate de constatări în
detaliu, care cresc exponenţial (oricât de importante ar fi constatările din
cazurile particulare), doar pentru a lua în discuţie un factor sau altul al
cauzei cancerului, aşa cum face „ţeapăna” armată a celor câtorva mii de
cercetători din domeniul cancerului, pentru ca în final să nu se mai „vadă
pădurea din cauza copacilor”, adică a considera cazurile particulare mai
importante decât înţelegerea contextului dublei naturi abiiologiei celulei umane.
Întrebarea capătă răspuns de la sine:
desigur că „factorii de mediu” pot influenţa metilarea sau de-metilarea genelor
în nucleul celulei, atunci când „informaţiile directoare” care reglează reţeaua
extrem de complexă a celulelor vii este într-un fel sau altul modificată
pozitiv sau negativ, temporar sau permanent. În contextul conceptului simbiozei
celulare eu consider adevărata natură a transferului de informaţii în
complexele enzimatice ale mitocondriilor ca fiind decodificată de grupele
Adenine ale ATP ca modulaţie a luminii cuantice. (H. Kremer: “Das Krebsgeheimnis - Kurzschluss im
Photonenschalter”. Copyright Dr. Heinrich Kremer, Barcelona. 2004, www.ummafrapp.de).
Pentru a înţelege, ce anume este întradevăr de prevenit sau de vindecat
în sens concret, sunt importante cunoştinţele de bază asupra marelui număr de
funcţii cu caracter informaţional-modulant ale modulelor ortomoleculare, care nu
s-au schimbat începând cu monocelulele simple până la ultra-complexul organism
uman. Există elemente de cumplare-decuplare moleculare din
câmpul cuantic care absorb sau emit lumina cuantică. Dereglarea funcţională a
acestora sau insuficienţa lor poate fi compensată (şi re-echilibrată) inteligent
prin metriale naturale analoge.
A cincea
intrebare a lui Thomas :
Concernul farma Merck, Sharp şi Dohme (MSD)
a testat un vaccin contra virusului papilloma uman (HPV) pe 12.000 de femei
între 16 şi 24 de ani. Studiul a relevat o frapantă acţiune de protecţie.
Astfel, la nici una dintre femeile vaccinate nu s-au constatat modificări în
colul uterin. Nu este aceasta oare o dovadă că infecţiile virale joacă un rol
în fenomenul de apariţie a cancerului?
Dr. Kremer :
Pentru numele lui Dumnezeu, dar citatul din
studiul de la MSD nu dovedeşte clinic nimic. (Concernul farmaceutic MSD se află
de 3 ani implicat într-o serie procese deschise de victimele preparatului
Vioxx, şi de aceea caută cu disperare noi pieţe pentru desfacerea a noi
produse, astfel că relatările despre succese care vin de la această firmă
trebuiesc privite cu suspiciune şi precauţie).
Din nou premiza nu este corectă de la un
cap la altul. Până în prezent sunt cunoscute circa 100 de virusuri papilloma la
om. Patru dintre acestea sunt considerate ca fiind „foarte riscante” pentru
apariţia unui cancer de col uterin (carcinom Zervix), deoarece sunt prezente în
celulele membranei mucoase în 70% dintre cazurile de carcinom. O corelaţie de
70% nu este însă în acelaşi timp directă cu cauza primară a carcinomului, ci
poate fi considerată la fel de bine o cauză secundară, o infecţie oportunistă.
Căci în acelaşi timp s-a constatat o
corelaţie ridicată între infecţiile cu virusul papilloma şi deficienţele
sistemului imunitar, spre exemplu la femeile însărcinate, la care s-a observat
în prima săptămână de după naştere o vindecare spontană a unei infecţii cu
papilloma; sau la femeile care au suferit un transplant de rinichi, cărora le-a
fost administrată medicaţie imunosubpresoare, precum şi la femeile consumatoare
de droguri, care prezintă o cantitate foarte mică de celule imunitare T4 dar
totuşi nu au o mare incidenţă de dezvoltarea a unui carcinom Zervix. Pe
deasupra există şi o serie de „factori necunoscuţi” despre care se ştie foarte
puţin şi care pot contribui la geneza unui carcinom Zervix.
În concluzie, este o problemă încă deschisă,
aceea dacă la oameni o „colonie” de virus papilloma este cauza primară a unui
cancer, sau doar o conjunctură condiţională necesară pentru un carcinom, sau o
infecţie oportunistă care profită de pe urma unei slăbiri imunitare din zona
colului uterin. Vârsta medie la care apar îmbolnăvirile de cancer de col uterin
este în Germania de circa 55 de ani, iar jumătate dintre femeile bolnave sunt
trecute de această vârstă, ceea ce înseamnă că un carcinom Zervix apare după ce
se instaurează caracteristicile şi modificările hormonale ale unei menopauze.
De asemenea, simultan, după vârsta de 50 de ani scade nivelul intracelular al
glutaţiunii, cel mai important antioxidant contra slăbirii imunităţii celulare.
În Germania se îmbolnăvesc anual circa 5300
de femei de un carcinom Zervix (15 cazuri la 100.000 de femei). Nu există date
clinice publicate asupra numărului de îmbolnăviri la femeile cu o vârstă
cuprinsă între 16-24 de ani. De asemenea, pentru aceeaşi grupă de vârstă nu
există date asupra etapelor precancerigene ale mucoasei colului uterin. Se
poate deci concluziona ca în fapt, la această grupă de vârstă (16-24 de ani)
nici nu au fost semnalate cazuri de carcinom sau precarcinom. Conceptul de
„precarcinom” este neclar şi depinde de schema de clasificare care a fost luată
ca bază de calcul precum şi de tipul de analize citologice efectuate.
Certificarea virologică sau imunologică a unei infecţii cu virusul papilloma,
fie ea chiar şi „foarte riscantă” nu este considerată de către comunitatea
oamenilor de ştiinţă ca fiind un marker de prognoză pentru o viitoare apariţie
a unui precarcinom sau carcinom.
Modificările uşoare sau grave ale membranei
mucoase ale Zervix (stadiul CIN 1 şi CIN 2 conform clasificării Organizaţiei
mondiale a sănătăţii) simultane cu o infecţie cu papilloma, fie chiar şi cu
virusuri papilloma din categoria mare de risc, se rezolvă de la sine în cazul
femeilor cu un sistem imunitar robust.
În Germania displaziile Zervix sunt
citologic calificate mai ales după „schema München” (testul Papanicolau). PAP
III este considerat de regulă a fi o fază precarcinogenă, şi deci în consecinţă
ca nemai putând să se vindece spontan, fără o intervenţie externă. Cu toate
acestea succesul documentat de un coleg care, la o pacientă cu gradul PAP III,
după o terapie cu Pro-Dialvit44 de la Tisso, a constatat o modificare a
gradului de la PAP III la PAP II, confirmă faptul că „rădăcina răului” în toate
cazurile de precarcinom sau carcinom, este o slăbire a capacităţii de
funcţionare a mitocondriilor.
Soarta viitoare a femeilor cu PAP III va
depinde de modul în care medicul curant o va trata conform conceptului
simbiozei celulare sau în continuare convenţional (deci ca şi până în prezent).
În consecinţă, concluziile fantasticului studiu prezentat de firma MSD (Merck)
nu este altceva decât on „non-sens logic”, deoarece până în prezent nu există
date clinice publicate care să certifice etape precarcinogene, deci cel puţin
PAP III, la această categorie de vârstă (vezi şi “Die Onkologie”, scrisă de
Hiddemann, Huber und Bartram, Kap. 47. 2: Zervixkarzinom-Epidemiologie, S. 1115. Springer-Verlag
Berlin Heidelberg New York. 2004. ISBN 3-450-64648-5).
Concluzia mea este sprijinită şi de „declaraţiile“ virologului Lutz
Glissmann de la Centrul german de cercetare a cancerului (DKFZ) făcute într-un
interviu acordat revister Spiegel 28/2006. Glissmann a lucrat împreună cu
virologul (!) Prof. zur Hausen la elementele de bază pentru crearea vaccinului
MSD. Totuşi concernul american nu a spus nici măcar un cuvânt asupra celor
menţionate de Glissmann în acest interviu. Între timp
în USA vaccinul este aprobat şi administra pentru fete începând de la vârsta de
9 ani (!!!), şi de asemenea este «obligatoriu» pentru toate elevele. În
Germania aprobarea a fost dată începând cu anul 2007.
Glissmann spune: “În cadrul studiilor pentru
aprobarea vaccinului au participat circa 50.000 (!) de femei. În grupurile
vaccinate nu a apărut nici o infecţie şi până în prezent nici o tumoare (!).
Acest fapt este un succes senzaţional.“
Prin folosirea termenului de „grupuri
vaccinate” se lasă impresia cum că ar fi existat şi grupuri ne-vaccinate, deci
de control. Dar despre aşa ceva nu este vorba în respectivul interviu, şi aşa
ceva nici nu a existat în respectivul studiu.
Mai departe, formularea precum că „nu a
apărut nicio infecţie şi nici o tumoare” dă de înţeles cititorului faptul că
fără acest vaccin, automat ar fi putut apare astfel de forme sau tumori, şi că
în consecinţă, femeile nevaccinate riscă să se îmbolnăvească, în comparaţie cu
cele vaccinate care timp de 5 ani nu au prezentat o astfel de formă precarcinogenă
sau chiar de o tumoare. Interesant este şi faptul că în interviu nu se face
nici o menţiune asupra vîrstei femelor vaccinate!!!
În lucrarea fundamentală „Die Onkologie”
(Ongologia – vezi mai sus) la pag. 1122 se spune: „Trecerea de la un carcinom
in-situ (precarcinom conform stadiului CIN 3) la un carcinom invaziv durează
foarte probabil încă mulţi ani şi putem vorbi în medie despre o progresie
generală pe o durată de 10 până la 15 ani.” În acest caz ce relevanţă are
faptul că nu a apărut un carcinom la femeile vaccinate după cinci ani, când
pentru aceasta se consideră a avea nevoie de 2-3 ori mai mult timp? În această
perioadă relativ scurtă de 5 ani nici la femeile nevaccinate, care nu
prezentaseră anterior semnele unei infecţii cu papilloma, nu putea să apară o
fază precarcinom sau chiar un carcinom, în mod normal.
Glissmann conchide: „Pentru femeile care
deja s-au infectat cu virusul papilloma, vaccinul nu mai este eficient,
deoarece acţiunea vaccinului este exclusiv preventivă.”
(Nota Qui bono: Adică, mai simplu
spus, vaccinul este preventiv şi eficace numai la copilele de 9-16 ani care,
logic, nu au început încă o viaţă sexuală. Pentru femeile de 25-30 de ani, care
duc o viaţă sexuală, vaccinul este „frecţie pe un picior de lemn”. Iar pentru
tinerele fete, după 5 ani, deci de pe la vârsta de 21 de ani, nu se mai ştie ce
se poate întâmpla, căci nu există studii pe o perioadă de timp mai lungă de 5
ani. Dar câte femei au la 21 de ani cancer de col uterin? Uite, domnule, cum se
pot câştiga bani frumoşi din naivitatea oamenilor cărora li s-a indus frica!)
Rezultă deci că vaccinul HPV este folositor
doar femeilor „naive” (fără viaţă sexuală), căci conform „Die Onkologie”
pag.1117 „ virusurile Papilloma sunt depistate la femeile citologig
asimptomatice, care au viaţă sexuală, în funcţie de sensibilitatea procedurilor
de relevare, la circa 4 – 40% dintre cazuri.” Pentru aceste femei Glissmann
recunoaşte că vaccinul MSD nu este bun de nimic.
Realitatea este că omul vine zilnic în contact
cu nenumărate virusuri sau alţi agenţi patogeni, fără a dezvolta anumite
simptome, cu excepţia cazului în care, anterior, din diferite cauze
ne-infecţioase, s-a format o deficienţă imunitar-celulară, datorită sintezei
insuficiente de monoxid de azot (NO). Astfelde exemplu, un studiu suedez publicat în anul 2000 certifică legătura
directă între fumatul excesiv şi apariţia unei faze precarcinom sau chiar a
unui carcinom la femei. (Die Onkologie, Pag.1119)
Virologul Glissmann contrazice (desigur,
involuntar) şi ipoteza conform căreia virusurile pot cauza cancer:
„SPIEGEL: Şi
când credeţi că va apare următorul vaccin contra unei alte forme de cancer?
Glissmann: „Din
păcate deocamdată nu va mai exista un alt vaccin. Căci doar despre agenţul
patogen care cauzează cancerul de col uterin (virusul papilloma uman) ştim cu
siguranţă ca poate cauza un cancer.”
Deci, din peste 200 de forme diferite de
cancer, virologii „cred că ştiu” că doar o singura formă de cancer este
provocată de un virus. Şi nici măcar acest lucru nu este cert, căci aceste
virusuri sunt prezente şi în mucoasa colului uterin la femeile care nu au
cancer. Faptul că acest virus poate fi găsit în celulele cancerigene nu este un
lucru de mirare, căci chiar şi acestea ar avea nevoie, pentru a elimina acest
virus, o „armă” cu acţiune intracelulară, anume monoxidul de azot (NO). Ori
acesta este puternic inhibat(redus) în
astfel de cazuri, întocmai ca şi în celulele T4 ale persoanelor cu un sistem
imunitar slăbit. (Dovezi
ştiinţifice în H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5.
Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).
Hotărâtoare ca şi cauză primară este aşadar
subprimarea producţiei de NO, fapt care deschide uşa virusurilor. Iar aceasta
subprimare (de fapt înlocuire) este datorată monoxidul de carbon (CO)
sintetizat în mitocondrii şi care inhibă producţia de NO. Ori fără NO nu există
o eliminare intracelulară a virusurilor.
Deci nu este de mirare că tocmai fumatul
este unul din factorii favorizanţi primari în cazurile de cancer al colului
uterin (Die Onkologie, a. a. O. S. Pag.1119).
Căci în fumul de ţigară există mult monoxid
de carbon care, prin inhalare, se leagă la fierul din hemoglobină, împreună cu
alte carcinogene cum ar fi benzipiren, şi care prin întermediul sângelui ajunge
în celulele din mucoasa colului uterin. „Certitudinile ştiinţifice” ale
cercetătorilor din domeniul cancerului se dovedesc a fi false. Faptul că în 70%
dintre cazurile de cancer se depistează virusuri Papilloma la „faţa locului” nu
certifică afirmaţia cum că aceştia ar fi cauza primară a cancerului, la fel cum
nici in cazul femeilor însărcinate, transplanturilor de rinichi sau
dependenţilor de droguri, nu infecţia cu Papillome este cauza subpresării sistemului
imunitar. La locul incendiului se pot vedea întotdeauna pompierii, ceea ce nu
înseamnă că eu au fost cauza incendiului.
Conform lui Socrate (paradigma cu cretanii
mincinoşi) putem spune astazi, după 2500 de ani, că: Toate
concernele farma şi toţi virologii acţionează condiţionaţi de interese proprii;
MSD este un concern farma producător de vaccinuri iar Glissmann este un
virolog; deci MSD şi Glissmann acţionează condiţionaţi de interesele proprii.
Tocmai şi de aceea nu se efectuează studii dublu-orb randomizate şi controlate
placebo pentru verificarea eficacităţii şi siguranţei vaccinurilor.
