Conceptul simbiozei celulare - Dr. med. Heinrich Kremer


Întrebări adresate Domnului Doctor Heinrich Kremer asupra cancerului şi AIDS.

   Socrate ne-a învăţat: consecinţa unei demonstraţii logice nu trebuieşte considerată corectă după premize.

Exemplul lui celebru era: toţi cretanii sunt mincinoşi; „X” este cretan; rezultă că „X” este un mincinos. Sau altfel spus: toţi oamenii sunt capabili de gândire raţională; „X” este om; deci „X” gândeşte raţional. Ma abţin de a plasa în locul lui „X” o anume categorie.

  Dar să trecem la întrebările lui Thomas asupra premizelor corecte şi la răspunsurile Domnului Doctor Kremer.

Prima întrebare a lui Thomas :

   Realizarea cu succes a unui vaccin „pe viaţă” poate fi o dovadă a existenţei HIV (în 2005 s-a speculat cum că s-ar fi reuşit realizarea unui vaccin care ar asigura o imunitate „pe viaţă” pentru primate contra HIV).

Dr. Kremer :

   Premiza este falsă. Nu poate exista un „vaccin pe viaţă” contra HIV la primate (cimpanzei). Până astăzi nu a reuşit nimeni o izolare reală a virusului HIV conform regulilor standard ale izolării retrovirusurilor. Certificarea indirectă HIV prin markeri-înlocuitori pentru HIV a putut fi obţinută în anii 90 în toate liniile de celule umane, care erau în afara oricărei bănuieli de o eventuală infecţie HIV.  

   Singura condiţie era a se face exact aceeaşi manipulare a celulelor intacte, care fusese făcută şi de către „descoperitorii” virusului „HIV” în celulele T4 ale pacienţilor AIDS: cultivarea timp de săptămâni a celulelor cu factorul de creştere Interleukin-2 şi cu mitogene vegetale puternic oxidante (fitohemaglutinin şi conavallin A). Fără aceste manipulări, markerii HIV nu erau detectabili. Este vorba aşadeci despre proteine de stress, care se formează doar în cazul unui stress celular prooxidativ de durată. Contra acestor proteine celulare, care în mod normal nu ies din interiorul celulei, se formează anticorpi, deoarece aceste proteine de stress anormale sunt considerate de către celulele imunitare ca fiind proteine străine (antigene). Aceşti anticorpi vor fi măsuraţi prin testul anticorpi-HIV pentru a detecta o aşa-zisă infecţie HIV. Criteriul cantitativ (numărul de anticorpi) pentru un rezultat HIV-pozitiv este stabilit complect arbitrar. Nu există un standard internaţional pentru cantitatea de anticorpi care trebuie să fie detectată într-o persoană, ca acestei persoane să i se dea un rezultat HIV-pozitiv. De altminteri aşa ceva nici nu poate exista, căci fiecare om (şi la fel fiecare maimuţă) produce în condiţii similare mai mulţi sau mai puţini anticorpi contra unor astfel de „proteine de stress”,  în comparaţie cu alţi oameni (sau maimuţe). Practic fiecare reacţionează altfel. Teoretic deci, fiecare persoană HIV-negativ poate fi în acelaşi timp şi HIV-infectată, doar că are mai puţini anticorpi faţă de cantitatea stabilită ca „barem” de către testul anticorpi HIV. Un vaccin pe viaţă nu inseamnă altceva decât o manipulare a producţiei de anticorpi prin aplicarea antigenelor proteinelor de stress, care sunt prezentate sub falsul nume de „virus HIV slăbit”.

   Astfel de experimente sunt finanţate de către concernele farma care speră într-o afacere foarte rentabilă, după ce timp de 20 de ani maselor de oameni de pe tot globl li s-a indus frica şi panica în faţa „groaznicei afecţiuni AIDS provocate de virusul HI”.

    În Germania se îmbolnăvesc anual circa 1500 de persoane de AIDS. Aceste persoane sunt ca şi  mai înainte, cu precădere homosexuali şi dependenţi de droguri; cauzele clinice ale declanşării AIDS sund de mult ştiute, clarificate şi certificate (neexistând nici un fel de infecţie provocată de vreun virus) iar terapia antivirală nu are nici o logică şi nu face nimic altceva decât să grăbească sfârşitul pacienţilor, în loc să-i ajute.

A doua întrebre a lui Thomas :   

   O candidoză a mucosei stomacului (se înţelege prin aceasta o infecţie cu o formă patogenă a ciupercii Candida) este în mod exclusiv corelată cu o deficienţă (slăbire) a sistemului imunitar. Astfel de afecţiuni „exotice” apar foarte des la pacienţii infectaţi cu HIV. Poate aceasta constitui o dovadă indirectă a existenţei unui agent patogen care este răspunzător pentru „prăbuşirea” sistemului imunitar?

Dr. Kremer :

   Premiza este din mai multe puncte de vedere falsă. O infecţie patogenă cu ciuperca Candida nu se dezvoltă exclusiv la persoanele care au fost testate HIV-pozitiv, deci la cele care au avut o cantitate de anticorpi mărită (anticorpi policlonali nespecifici), peste limita stabilită arbitrar prin testul HIV. Nici sistemul imunitar nu este „prăbuşit”, căci o producţie ridicată de anticorpi dovedeşte că aşa-numita „apărare imunitară umorală” este intactă, ba chiar accentuată (mărită). Ceea ce este afectat („prăbuşit”) este linia de apărare imunitară celulară contra agenţilor patogeni oportunişti care acţionează în interiorul celulelor (intracelular). Anticorpii pot acţiona asupra microfungiilor doar extracelular. Cauza dezvoltării patogene a ciupercii Candida este deficienţa în producerea gazului NO (monoxid de azot) în celule, mecanism de apărare care este susţinut de celulele ajutătoare Th1. Agenţii patogeni oportunişti cum sunt ciupercile Candida pot fi eliminaţi doar în cazul unei suficiente producţii de monoxid de azot, care „gazează” aceste ciuperci (şi nu numai, ci în general orice agent patogen care se instalează în interiorul unei celule).

   Ori, în cazul pacienţilor AIDS, această linie de apărare a sistemului imunitar este subpresată (în fapt avem două sisteme imunitare care trebuiesc să se afle în permanenţă într-un anumit echilibru, pentru a se asigura o protecţie optimă organismului împotriva agenţilor patogeni de orice natură, respectiv Th1-monoxid de azot şi Th2-anticorpi). Motivele pentru care această linie de apărare nu funcţionează sunt de multă vreme clarificate ştiinţific, iar un virus, denumit în cazul concret de faţă HIV, nu este în nici un caz o condiţie pentru colabarea acestei linii imunitare de apărare!

  (Lucrările pe care se bazează afirmaţiile de mai sus:

- H. Kremer: “HIV ist die Ursache von AIDS” - Anatomie eines beispiellosen medizinischen Versagens.

- H. Kremer: “Die Perversionen der “HIV“-AIDS Medizin “.

- Ausführliche wissenschaftliche Widerlegung der Krankheitstheorie “HIV ist die Ursache von AIDS” in:

H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6)

A treia întrebare a lui Thomas :

   În natură nu există celule nemuritoare; chiar şi în stadiile primitive de dezvoltare celulele pierdeau, la fiecare diviziune, o porţiune din Telomere. Celulele cancericene se deosebesc de celulele sănătoase prin faptul că au un nivel patologic ridicat de Telomere. Cum se pot lungi Telomerele cromozomiale, când modificare patologică a unei celule (adică transformarea ei în celulă canceroasă) se datorează re-întoarcerii ei în sistemul  metabolic şi de diviziune celulară al celulelor primitive (al celor din Archaea, respectiv celulele pre-foetale)?

Dr. Kremer :

   Premiza este din nou falsă din mai multe puncte de vedere. De exemplu gameţii au, până la o vârstă foarte înaintată a omului, o activitate a telomerazei constantă (nediminuată) şi sunt astfel, potenţial, nemuritori. Acest lucru dovedeşte faptul că activitatea telomerazei nu este specifică în celulele cancerigene. În contrast cu gameţii, celulele corpului uman, în funcţie de vârstă, arată o scurtare exponenţială a secvenţei finale a cromozomilor (Telomere). Se presupune că datorită aceste scurtări continue a telomerelor se produce fenomenul de îmbătrânire.

   În natură, 80% dintre toate celulele vii (Biota), anume toate cele cu unul sau mai multe nuclee (Procariota: Archaea şi Bacteria) sunt potenţial „nemuritoare” căci ele posedă doar un cromozom circular, şi deci nu au nevoie de secvenţe terminale (Telomere), aşa cum este cazul Eucariotelor (mono şi pluricelule cu nucleu celular) care posedă doar cromozomi liniari, şi de aceea secvenţe terminale care au rolul de a proteja cromozomul. 

   Conceptul publicat de către mine în 2001 asupra transformării celulelor normale în celule cancerigene postulează o re-întoarcere a celulelor normal diferenţiate într-un stadiu al evoluţiei biologice caracteristic Eucariotelor, la un metabolism şi program de diviziune celulară specific monocelulelor eucariote, care astazi sunt numite Protista.

   Programul ancestral Protista este pentru scurt timp activat la fiecare diviziune celulară, şi imediat după aceasta este din nou dezactivat de către celula-fiică, intrând din nou în funcţie programul „modern” de diferenţiere celulară în funcţie de sarcinile specifice fiecărei celule. Fiecare celulă-fiică Eucaruotă îşi începe deci existenţa (în timpul diviziunii celulare) ca celulă Protista, după care se recuplează la programul de diferenţiere celulară în funcţie de organizarea şi necesităţile ţesutului din care urmează să facă parte. Această realitate biologică fundamentală se bazează pe realitatea unică şi remarcabilă a apariţiei, în cadrul evoluţiei biologice a vieţii pe pământ, a celulelor eucariote. Aceste celule îşi datorează existenţa etraodinarului proces de simbioză dintre o celulă stem (din cadrul familiei Archaea) şi o celulă simbiotă (din cadrul familiei Bacteria). Din gazda „fără voie” (celula stem) ocupată de o bacterie au evoluat organele celulare denumite astăzi mitocondrii.

   Ipoteza mea publicată în 2001 se deosebeşte de opinia de până atunci a biologiei şcolastice prin faptul că genele Archaea şi cele Bacteria nu sunt contopite în nucleul celular, ci sunt doar funcţional integrate în acesta. Ambele sub-genoame nu par compatibile, deoarece Archaea erau strict anaerobe (metabolism fără participarea oxigenului) iar Bacteria erau strict aerobe (cu participarea oxigenului).

   De aceea astăzi, 90% din O2 respirat este valorificat metabolic în membrana internă a mitocondriilor. Datorită acestui  motiv, separarea activităţii (muncii) dintre faza de diviziune celulară, care se desfăşoară preponderent în condiţii anaerobe prin intermediul şi cu ajutorul reglarii genelor Archaea, şi faza de diferenţiere celulară, care este reglată de genele Bacteria, este şi în zilele noastre coordonată printr-un mecanism complex de cuplare-decuplare (întrerupător-switch).

    Transformarea celulelor normale (sănătoase) în celule cancerigene nu constitue, spus pe scurt, decît o dominanţă controlată a sub-genomului Arghaea (se stie deja că celulele cancerigene sunt anaerobe, nu?), atunci când datorită unei regretabile disfuncţii, lanţul respirator al mitocondriilor este subpresat sau chiar blocat. Iar astfel de dereglări sunt în principal provocate de procesele prooxidative de durată, care determină o strategie de supravieţuire (din partea celulelor) care se manifestă în prima fază printr-o reacţie antioxidativă, şi ulterior o constrîngere treptată (regresie) de a trece la programul arhaic al Protista.

   În ceea ce priveşte activitatea crescută a telomerelor în celulele cancerigene, tocmai această realitate a biologiei celulare, care în medicina cancerului încă mai este considerată a fi „misterioasă”, confirmă corectitudinea teoriei publicate de mine în 2001. Căci telomerele cromozomilor din vechile Protista sunt construite mult mai scurt decât secvenţa finală (telomerele) cromozomilor din evoluatele Eucariote.

   La vechile Protista găsim, la sfârşitul cromozomilor, doar câteva perechi de baze (elementele constituente ale ADN-ului), în timp ce la telomerele umane există mai multe zeci de mii de perechi de baze. De asemenea şi „sigilarea” (închiderea) telomerelor umane, care serveşte ca protecţie contra enzimelor de „desfacere” a ADN-ului, şi care este reglată prin enzime şi proteine speciale, este mult mai complicată decât la Protista.  De aceea este de presupus că în telomeraza celulelor cancerigene, (transformate, regresive) avem de a face cu o iso-formă de telomerază specifică fazei evolutive timpurii din simbioza celulară a primelor eucariote monocelulare. În celulele cancerigene se găsesc o mulţime de astfel de izo-enzime, a căror expresie genetică este în mod normal decuplată, deoarece nu sunt necesare în general în cadrul proceselor de divizare şi diferenţiere celulară.

   Dificila problemă a trecerii de la cromozomii circulari din Archaea şi Bacteria la cromozomii liniari din faza timpurie a simbiozei celulare a fost foarte elegant rezolvată în cadrul lungului proces al Evoluţiei. Mai întâi a  fost prelungită secvenţa finală a cromozomilor, după fiecare diviziune celulară, cu ajutorul enzimei telomeraze, care deci se „exprima” din genomul Archaea. Acest lucru era necesar, deoarece pentru duplicarea ADN-ului dublu (replicaţiune), înainte de împărţirea în câte un helix (din dublul helix) pentru ambele celule-fiice, telomerele nu puteau fi de asemenea copiat. În secvenţele finale lipseau elementele (locurile) de legătură pentru enzimele de replicare (secvenţele de start ale ARN-ului, aşa-numiţii Primer). Enzima Telomeraze poartă în sine un astfel de Primer, o matrice ARN, care este complementară secvenţei finale a şirului ADN. În acest fel se putea compensa pierderea de segmente de Telomer care nu fuseseră copiate, şi prin aceasta se putea stabiliza genomul celulei-fiice. Enzima telomerază era aşadar în perioada de început a eucariotelor necesară, căci altfel celulele Protista ar fi murit după doar câteva divizări.

   În faza târzie a simbiozei celulare, prin creşterea diferenţierilor între celule şi prin controlul exercitat de simbiontele celulare mitocondriale asupra programului de diviziune celulară, a fost necesară, în Evoluţie, găsirea unei alte soluţii. Diferenţierea şi specializarea funcţiilor celulelor a necesitat o complexitate genetică care s-a realizat prin recombinarea sexuală a genelor. Iar această sarcină a fost preluată de gameţi. Astfel se explică activitatea fără diminuare a telomerasei în gameţi spre deosebire de activitatea ei în celulele corpului.

   Gameţii au grije ca, pentru crearea celulelor sexuale acestea să fie „dotate” cu o rezervă de telomere suficientă pentru necesarul de viaţă al fiecărui fel de celulă. Succesul acestei strategii se relevă în existenţa omului. Fără o rezervă suficientă de telomere ale gameţilor nu ar exista decât Archaea, Bacteria şi Protista monocelulare. Unele Prostista create şi dezvoltate în „laboratorul” Evoluţiei, favorizează prin varietatea genetică bazată pe recombinarea sexuală, desfăşurată de-a lungul a miliarde de ani, forme de „colonii” din care s-au dezvoltat noi forme (organisme) cu adevărate ţesuturi, pe care noi astăzi le considerăm a fi primele organisme animale.

    Din punct de vedere pur biologic, toate animalele, inclusiv omul, sunt colonii ultra-complexe de Protista cu formare de ţesuturi, în care fiecare celulă poartă în sine ca moştenire a Protista dublul genom. Iar aceasta clarifică toate fenomenele „misterioase” ale celulelor cancerigene (H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 1. Auflage 2001, Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).

   În coloniile de celule tumorale şi în metastazele mobile se oglindeşte ca într-o oglindă retrovizoare întregul parcurs evoluţionist al omului. La ultra-dezvoltatele Eucariote, inclusiv omul, posibila nemurire a speciei există, dar desigur cu preţul morţii individului. Posibila nemurire a celulelor cancerigene se datorează funţionarii defectuase a mitocondriilor din celule. Simbioza celulară controlată este dereglată, deoarece suprauzatele şi epuizatele mitocondrii nu mai pot transmite prin transerul de informaţii asigurat de ATP hotărâtorul semnal de declanşare a rediferenţierii celulare. Fără această informaţie absolut esenţială, celulele pot supravieţui doar ca celule Protista dominate de genomul Archaea, sau cum spun medicii din domeniului cancerului şcolastic, celule nediferenţiate “maligne”. (Dovezi ştiinţifice detaliate vezi în H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).

   Teoria şcolastică de până acuma susţinea ipoteza conform căreia cauza primară a cancerului ar fi o defecţiune ireparabilă (mutaţie genetică) în genele din nucleul celulei. Iar consecinţele în terapierea pacienţilor sunt cunoscute.

   Între timp în „Deutsche Ärzteblatt“ (Jurnalul medicilor germani) din Iulie 2006 apare articolul „Schimbare de paradigmă în medicina cancerului“, ca urmare a descoperirii celulelor cancerigene „similare celulelor stem”. Realitatea evolutiv-biologică, precum că „asemănător cu celulele stem” nu înseamnă nimic altceva decât o crescută dominanţă a genomului celulelor stem din Archaea din simbioza celulară, provocată de măsuri terapeutice destructive, nu a fost încă înţeleasă de medicina cancerului. În Germania, unii terapeuţi din domeniul cancerului au început să devină circumspecţi în ceea ce priveşte terapia standard a cancerului.

   O serie de pacienţi, ca urmare a proprieilor decizii, au fost terapiaţi cu preparate din substanţe naturale, care sunt produse de echipa de la Tisso după principii sinergetice active, şi care sunt produse prin proceduri galenice deosebite. Baza acestei metode terapeutice şi crearea preparatelor Tisso este conceptul simbiozei celulare şi terapia derivată din aceasta, cu scopul de a echilibra deficienţele funcţionale ale simbionţilor celulari mitocondriali, ca fiind cauza primară a cancerului.

A parta întrebare a lui Thomas :

    Geneticieni cunoscuţi au demonstrat experimental pe şoareci şi Drosophila că anumite secvenţe genetice pot fi făcute „ne-citibile” sau suspendate prin metilare. Astfel de mecanisme epigenetice ar putea conduce la trepte de dezvoltare celulară primitive. Formatarea ADN-ului prin metilare este o procedură extrem de complexă, care nu este încă complect înţeleasă. Cum se explică o astfel de schimbare selectivă condiţionată de mediul înconjurător, a ADN-ului prin metilare, şi cum funcţionează un astfel de mecanism la nivelul molecular-genetic?

Dr. Kremer :

   Din nou premisa este falsă. Adăugarea sau eliminarea grupelor de metil (CH3) nu este o procedură deosebit de complexă şi poate fi înţeleasă în cadrul conceptului simbiozei celulare. Grupurile Metil sunt legate de anumite enzime la anumite baze ale „cărămizilor de construcţie” ale ADN-ului (nucleotide) sau de către alte enzime îndepărtate din aceste baze. Grupurile Metil nu hotărăsc singure asupre „instaurării” formelor celulare primitive (Archaea), ci sunt pur şi simplu simple elemente moleculare de „cuplare”, care sunt folosite ca ”elemente de frânare” de către o mare varietate de enzime şi factori proteinici în concordanţă cu ATP şi alte nucleotide precum şi de secvenţele ARN mobile (informaţii reuglatorii). În celulele cancerigene cercetătorii au relevat segmente ADN „submetilate” sau „suprametilate”, ceea ce a fost considerat a fi un „element misterios”. Conform logicii postulatelor din conceptul simbiozei celulare al genomului dublu (genele Archaea şi genele Bacteria) se poate concluziona că, la o rată mare de divizare în cazul dominanţei genomului Archaea, se va cupla selectiv după necesităţi, „liber” de grupul metil (submetilat) sau blocat de către mitocondriile din nucleul celular delegat de genomul Bacteria, deoarece semnalele ATP specifice lipsesc sau sunt eronate. Principalul donator de grupuri metil este S-Adenosylmethionin (SAM), care este dependent de ATP.

  SAM este „desfăcut” în celulele canceroase împreună cu aminoacizii Ornithin şi Poliaminen, care favorizează diviziunea celulară (aşadar activarea domnanţei genomului Archaea), care de asemenea poate fi provocată şi de disfuncţiile din cadrul „lanţului respirator” al mitocondriilor. Şi de aici se poate vedea că fără „informaţiile coordonatoare” ATP din mitocondrii sau din plasma celulară din nucleu nu se petrece absolut nimic. De aceea nu are nici un sens a se aduna o cantitate de constatări în detaliu, care cresc exponenţial (oricât de importante ar fi constatările din cazurile particulare), doar pentru a lua în discuţie un factor sau altul al cauzei cancerului, aşa cum face „ţeapăna” armată a celor câtorva mii de cercetători din domeniul cancerului, pentru ca în final să nu se mai „vadă pădurea din cauza copacilor”, adică a considera cazurile particulare mai importante decât înţelegerea contextului dublei naturi a  biiologiei celulei umane.

   Întrebarea capătă răspuns de la sine: desigur că „factorii de mediu” pot influenţa metilarea sau de-metilarea genelor în nucleul celulei, atunci când „informaţiile directoare” care reglează reţeaua extrem de complexă a celulelor vii este într-un fel sau altul modificată pozitiv sau negativ, temporar sau permanent. În contextul conceptului simbiozei celulare eu consider adevărata natură a transferului de informaţii în complexele enzimatice ale mitocondriilor ca fiind decodificată de grupele Adenine ale ATP ca modulaţie a luminii cuantice. (H. Kremer: “Das Krebsgeheimnis - Kurzschluss im Photonenschalter”. Copyright Dr. Heinrich Kremer, Barcelona. 2004, www.ummafrapp.de).

   Pentru a înţelege, ce anume este întradevăr de prevenit sau de vindecat în sens concret, sunt importante cunoştinţele de bază asupra marelui număr de funcţii cu caracter informaţional-modulant ale modulelor ortomoleculare, care nu s-au schimbat începând cu monocelulele simple până la ultra-complexul organism uman. Există elemente de cumplare-decuplare moleculare din câmpul cuantic care absorb sau emit lumina cuantică. Dereglarea funcţională a acestora sau insuficienţa lor poate fi compensată (şi re-echilibrată) inteligent prin metriale naturale analoge.

A cincea intrebare a lui Thomas :

   Concernul farma Merck, Sharp şi Dohme (MSD) a testat un vaccin contra virusului papilloma uman (HPV) pe 12.000 de femei între 16 şi 24 de ani. Studiul a relevat o frapantă acţiune de protecţie. Astfel, la nici una dintre femeile vaccinate nu s-au constatat modificări în colul uterin. Nu este aceasta oare o dovadă că infecţiile virale joacă un rol în fenomenul de apariţie a cancerului?

Dr. Kremer :

   Pentru numele lui Dumnezeu, dar citatul din studiul de la MSD nu dovedeşte clinic nimic. (Concernul farmaceutic MSD se află de 3 ani implicat într-o serie procese deschise de victimele preparatului Vioxx, şi de aceea caută cu disperare noi pieţe pentru desfacerea a noi produse, astfel că relatările despre succese care vin de la această firmă trebuiesc privite cu suspiciune şi precauţie).

    Din nou premiza nu este corectă de la un cap la altul. Până în prezent sunt cunoscute circa 100 de virusuri papilloma la om. Patru dintre acestea sunt considerate ca fiind „foarte riscante” pentru apariţia unui cancer de col uterin (carcinom Zervix), deoarece sunt prezente în celulele membranei mucoase în 70% dintre cazurile de carcinom. O corelaţie de 70% nu este însă în acelaşi timp directă cu cauza primară a carcinomului, ci poate fi considerată la fel de bine o cauză secundară, o infecţie oportunistă.

   Căci în acelaşi timp s-a constatat o corelaţie ridicată între infecţiile cu virusul papilloma şi deficienţele sistemului imunitar, spre exemplu la femeile însărcinate, la care s-a observat în prima săptămână de după naştere o vindecare spontană a unei infecţii cu papilloma; sau la femeile care au suferit un transplant de rinichi, cărora le-a fost administrată medicaţie imunosubpresoare, precum şi la femeile consumatoare de droguri, care prezintă o cantitate foarte mică de celule imunitare T4 dar totuşi nu au o mare incidenţă de dezvoltarea a unui carcinom Zervix. Pe deasupra există şi o serie de „factori necunoscuţi” despre care se ştie foarte puţin şi care pot contribui la geneza unui carcinom Zervix.

   În concluzie, este o problemă încă deschisă, aceea dacă la oameni o „colonie” de virus papilloma este cauza primară a unui cancer, sau doar o conjunctură condiţională necesară pentru un carcinom, sau o infecţie oportunistă care profită de pe urma unei slăbiri imunitare din zona colului uterin. Vârsta medie la care apar îmbolnăvirile de cancer de col uterin este în Germania de circa 55 de ani, iar jumătate dintre femeile bolnave sunt trecute de această vârstă, ceea ce înseamnă că un carcinom Zervix apare după ce se instaurează caracteristicile şi modificările hormonale ale unei menopauze. De asemenea, simultan, după vârsta de 50 de ani scade nivelul intracelular al glutaţiunii, cel mai important antioxidant contra slăbirii imunităţii celulare.

   În Germania se îmbolnăvesc anual circa 5300 de femei de un carcinom Zervix (15 cazuri la 100.000 de femei). Nu există date clinice publicate asupra numărului de îmbolnăviri la femeile cu o vârstă cuprinsă între 16-24 de ani. De asemenea, pentru aceeaşi grupă de vârstă nu există date asupra etapelor precancerigene ale mucoasei colului uterin. Se poate deci concluziona ca în fapt, la această grupă de vârstă (16-24 de ani) nici nu au fost semnalate cazuri de carcinom sau precarcinom. Conceptul de „precarcinom” este neclar şi depinde de schema de clasificare care a fost luată ca bază de calcul precum şi de tipul de analize citologice efectuate. Certificarea virologică sau imunologică a unei infecţii cu virusul papilloma, fie ea chiar şi „foarte riscantă” nu este considerată de către comunitatea oamenilor de ştiinţă ca fiind un marker de prognoză pentru o viitoare apariţie a unui precarcinom sau carcinom.

   Modificările uşoare sau grave ale membranei mucoase ale Zervix (stadiul CIN 1 şi CIN 2 conform clasificării Organizaţiei mondiale a sănătăţii) simultane cu o infecţie cu papilloma, fie chiar şi cu virusuri papilloma din categoria mare de risc, se rezolvă de la sine în cazul femeilor cu un sistem imunitar robust.

   În Germania displaziile Zervix sunt citologic calificate mai ales după „schema München” (testul Papanicolau). PAP III este considerat de regulă a fi o fază precarcinogenă, şi deci în consecinţă ca nemai putând să se vindece spontan, fără o intervenţie externă. Cu toate acestea succesul documentat de un coleg care, la o pacientă cu gradul PAP III, după o terapie cu Pro-Dialvit44 de la Tisso, a constatat o modificare a gradului de la PAP III la PAP II, confirmă faptul că „rădăcina răului” în toate cazurile de precarcinom sau carcinom, este o slăbire a capacităţii de funcţionare a mitocondriilor.

   Soarta viitoare a femeilor cu PAP III va depinde de modul în care medicul curant o va trata conform conceptului simbiozei celulare sau în continuare convenţional (deci ca şi până în prezent). În consecinţă, concluziile fantasticului studiu prezentat de firma MSD (Merck) nu este altceva decât on „non-sens logic”, deoarece până în prezent nu există date clinice publicate care să certifice etape precarcinogene, deci cel puţin PAP III, la această categorie de vârstă (vezi şi “Die Onkologie”, scrisă de Hiddemann, Huber und Bartram, Kap. 47. 2: Zervixkarzinom-Epidemiologie, S. 1115. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York. 2004. ISBN 3-450-64648-5).

   Concluzia mea este sprijinită şi de „declaraţiile“ virologului Lutz Glissmann de la Centrul german de cercetare a cancerului (DKFZ) făcute într-un interviu acordat revister Spiegel 28/2006. Glissmann a lucrat împreună cu virologul (!) Prof. zur Hausen la elementele de bază pentru crearea vaccinului MSD. Totuşi concernul american nu a spus nici măcar un cuvânt asupra celor menţionate de Glissmann în acest interviu. Între timp în USA vaccinul este aprobat şi administra pentru fete începând de la vârsta de 9 ani (!!!), şi de asemenea este «obligatoriu» pentru toate elevele. În Germania aprobarea a fost dată începând cu anul 2007.

   Glissmann spune: “În cadrul studiilor pentru aprobarea vaccinului au participat circa 50.000 (!) de femei. În grupurile vaccinate nu a apărut nici o infecţie şi până în prezent nici o tumoare (!). Acest fapt este un succes senzaţional.“

   Prin folosirea termenului de „grupuri vaccinate” se lasă impresia cum că ar fi existat şi grupuri ne-vaccinate, deci de control. Dar despre aşa ceva nu este vorba în respectivul interviu, şi aşa ceva nici nu a existat în respectivul studiu.

   Mai departe, formularea precum că „nu a apărut nicio infecţie şi nici o tumoare” dă de înţeles cititorului faptul că fără acest vaccin, automat ar fi putut apare astfel de forme sau tumori, şi că în consecinţă, femeile nevaccinate riscă să se îmbolnăvească, în comparaţie cu cele vaccinate care timp de 5 ani nu au prezentat o astfel de formă precarcinogenă sau chiar de o tumoare. Interesant este şi faptul că în interviu nu se face nici o menţiune asupra vîrstei femelor vaccinate!!!

   În lucrarea fundamentală „Die Onkologie” (Ongologia – vezi mai sus) la pag. 1122 se spune: „Trecerea de la un carcinom in-situ (precarcinom conform stadiului CIN 3) la un carcinom invaziv durează foarte probabil încă mulţi ani şi putem vorbi în medie despre o progresie generală pe o durată de 10 până la 15 ani.” În acest caz ce relevanţă are faptul că nu a apărut un carcinom la femeile vaccinate după cinci ani, când pentru aceasta se consideră a avea nevoie de 2-3 ori mai mult timp? În această perioadă relativ scurtă de 5 ani nici la femeile nevaccinate, care nu prezentaseră anterior semnele unei infecţii cu papilloma, nu putea să apară o fază precarcinom sau chiar un carcinom, în mod normal.

   Glissmann conchide: „Pentru femeile care deja s-au infectat cu virusul papilloma, vaccinul nu mai este eficient, deoarece acţiunea vaccinului este exclusiv preventivă.”

   (Nota Qui bono: Adică, mai simplu spus, vaccinul este preventiv şi eficace numai la copilele de 9-16 ani care, logic, nu au început încă o viaţă sexuală. Pentru femeile de 25-30 de ani, care duc o viaţă sexuală, vaccinul este „frecţie pe un picior de lemn”. Iar pentru tinerele fete, după 5 ani, deci de pe la vârsta de 21 de ani, nu se mai ştie ce se poate întâmpla, căci nu există studii pe o perioadă de timp mai lungă de 5 ani. Dar câte femei au la 21 de ani cancer de col uterin? Uite, domnule, cum se pot câştiga bani frumoşi din naivitatea oamenilor cărora li s-a indus frica!)

    Rezultă deci că vaccinul HPV este folositor doar femeilor „naive” (fără viaţă sexuală), căci conform „Die Onkologie” pag.1117 „ virusurile Papilloma sunt depistate la femeile citologig asimptomatice, care au viaţă sexuală, în funcţie de sensibilitatea procedurilor de relevare, la circa 4 – 40% dintre cazuri.” Pentru aceste femei Glissmann recunoaşte că vaccinul MSD nu este bun de nimic.

   Realitatea este că omul vine zilnic în contact cu nenumărate virusuri sau alţi agenţi patogeni, fără a dezvolta anumite simptome, cu excepţia cazului în care, anterior, din diferite cauze ne-infecţioase, s-a format o deficienţă imunitar-celulară, datorită sintezei insuficiente de monoxid de azot (NO). Astfel  de exemplu, un studiu suedez publicat în anul 2000 certifică legătura directă între fumatul excesiv şi apariţia unei faze precarcinom sau chiar a unui carcinom la femei. (Die Onkologie, Pag.1119)

   Virologul Glissmann contrazice (desigur, involuntar) şi ipoteza conform căreia virusurile pot cauza cancer:

„SPIEGEL: Şi când credeţi că va apare următorul vaccin contra unei alte forme de cancer?

Glissmann: „Din păcate deocamdată nu va mai exista un alt vaccin. Căci doar despre agenţul patogen care cauzează cancerul de col uterin (virusul papilloma uman) ştim cu siguranţă ca poate cauza un cancer.”

   Deci, din peste 200 de forme diferite de cancer, virologii „cred că ştiu” că doar o singura formă de cancer este provocată de un virus. Şi nici măcar acest lucru nu este cert, căci aceste virusuri sunt prezente şi în mucoasa colului uterin la femeile care nu au cancer. Faptul că acest virus poate fi găsit în celulele cancerigene nu este un lucru de mirare, căci chiar şi acestea ar avea nevoie, pentru a elimina acest virus, o „armă” cu acţiune intracelulară, anume monoxidul de azot (NO). Ori acesta este puternic inhibat  (redus) în astfel de cazuri, întocmai ca şi în celulele T4 ale persoanelor cu un sistem imunitar slăbit. (Dovezi ştiinţifice în H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).

   Hotărâtoare ca şi cauză primară este aşadar subprimarea producţiei de NO, fapt care deschide uşa virusurilor. Iar aceasta subprimare (de fapt înlocuire) este datorată monoxidul de carbon (CO) sintetizat în mitocondrii şi care inhibă producţia de NO. Ori fără NO nu există o eliminare intracelulară a virusurilor.

   Deci nu este de mirare că tocmai fumatul este unul din factorii favorizanţi primari în cazurile de cancer al colului uterin (Die Onkologie, a. a. O. S. Pag.1119).

   Căci în fumul de ţigară există mult monoxid de carbon care, prin inhalare, se leagă la fierul din hemoglobină, împreună cu alte carcinogene cum ar fi benzipiren, şi care prin întermediul sângelui ajunge în celulele din mucoasa colului uterin. „Certitudinile ştiinţifice” ale cercetătorilor din domeniul cancerului se dovedesc a fi false. Faptul că în 70% dintre cazurile de cancer se depistează virusuri Papilloma la „faţa locului” nu certifică afirmaţia cum că aceştia ar fi cauza primară a cancerului, la fel cum nici in cazul femeilor însărcinate, transplanturilor de rinichi sau dependenţilor de droguri, nu infecţia cu Papillome este cauza subpresării sistemului imunitar. La locul incendiului se pot vedea întotdeauna pompierii, ceea ce nu înseamnă că eu au fost cauza incendiului.

   Conform lui Socrate (paradigma cu cretanii mincinoşi) putem spune astazi, după 2500 de ani, că: Toate concernele farma şi toţi virologii acţionează condiţionaţi de interese proprii; MSD este un concern farma producător de vaccinuri iar Glissmann este un virolog; deci MSD şi Glissmann acţionează condiţionaţi de interesele proprii. Tocmai şi de aceea nu se efectuează studii dublu-orb randomizate şi controlate placebo pentru verificarea eficacităţii şi siguranţei vaccinurilor.

(Sursa: Tisso Newsletter: November 2006)