Critica teoriei oficiale HCV

   Critica la adresa teoriei conform căreia virusul hepatitei C provoacă îmbolnăvirea ficatului la persoanele care au fost testate pozitiv la testul anticorpi merge în paralel cu cea la adresa teoriei HIV=AIDS. Acelaşi grup de risc care este testat pozitiv la testul HIV poate fi testat pozitiv şi la testul HCV.

    Nimeni nu a fost capabil până în prezent să vină cu un virus HC izolat şi curăţat, care să fie injectat într-un animal şi să-i provoace acestuia hepatită. Ideea virusului lent nu stă în picioare în acest caz, căci în urma injectării ar trebui să fie în acelaşi mod relevat “adormitul” virus aşa cum este el relevat şi la persoanele testate pozitiv, dar care nu prezintă simptomele bolii. 

    Un studiu la scară mare şi pe termen lung publicat în 1992 în New England Journal of medicine (Vol.327, No.27, pag. 1906-1911) relevă nişte date foarte interesante în privinţa “epidemiei HCV”. Studiul a urmărit în timp (18 ani) pacienţii diagnosticaţi cu hepatită non-A-non-B (astfel se chema la acea vreme) în comparaţie cu pacienţi care primiseră transfuzii de sânge dar nu prezentau simptomele bolii. Concluziile studiului au fost că cei despre care se credea că au fost infectaţi cu virusul hepatic au trăit la fel de mult ca şi cei care nu prezentau simptome (deci erau consideraţi ca fiind neinfectaţi viral).

Provocarea ştiinţifică a hepatitei C

   Un virus care infectează 170 de milioane de oameni în lumea întreagă cauzează un mare procent de îmbolnăviri ale ficatului; la fel ca şi  HIV, este un duşman viclean pentru cercetătorii care încearcă cerearea de medicamente şi vaccinuri contra lui. Istoria HIV ne poate învăţa multe.

   Nu ar fi fost o mare greşeală dacă dacă cineva ar fi crezut că se află la o conferinţă pentru AIDS, în 1999, când a avut loc conferinţa asupra hepatitei C de la National Institutes of Health (NIH - Sixth International Symposium on Hepatitis C and Related Viruses, 6-9 June, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.)

   Însă ultimele decenii confeinţele AIDS adunau uşor 10.000 de participanţi, cea HCV din 1999 a adunat doar 775 de cercetători şi oameni de ştiinţă. Nu a fost ţinută nici o conferinţă de presă, fapt care reflectă interesul scăzut. Deşi se spune că sunt circa 170 de milioane de persoane infectate, iar în următoarele decenii numărul deceselor provocate de hepatita C îl va depăşi cu mult pe cel provocat de AIDS.

   Şi atunci, de ce atât de puţin interes? Ne explică, poate fără să vrea, David Thomas, un clinician de la Johns Hopkins University: «Sunt atât de multe lucruri pe care le poţi învăţa de la HIV». “HIV se oglindeşte în mod interesant în terenul noului venit, virusul HC, teren în care “Nu ştiu” rămâne cel mai frecvent răspuns la o întrebare. La fel ca şi comilitonii lor din cercetarea HIV, cercetătorii HCV încă nu sunt în stare să înmulţească un virus în culturile din laborator, şi încă nu ştiu prin ce procedeu acesta infectează celulele. De asemenea au noţiuni foarte “ceţoase” asupra evoluţiei dintre momentul infecţiei şi declanşarea bolii, aşa-zisa “istorie naturală” a bolii. Medicamentele administrate în mod curent, la fel ca şi în cazul AIDS, au grave consecinţe asupra organismului datorită toxicităţii lor, şi nimeni nu poate răspunde la intrebarea de ce anume unii pacienţi răspund la terapie şi alţii nu. Vaccinul contra hepatitei C nu are nici o şansă să fie creat. La fel ca HIV, şi HCV mutează (se modifică) foarte rapid, apărând astfel o droaie de virusuri diferite în fiecare persoană infectată şi care pot uşor contracara anticorpii”.

    Desigur, HCV nu este HIV. Sigur? Într-un fel este! Tot la fel de negăsit, tot la fel de nevindecat, tot la fel de “presupus în baza supoziţiilor şi a consensurilor” iniţiate de virologi care vor să-şi justifice existenţa şi de concerne farma care vor să-şi mulţumească acţionarii. HCV este fratele geamăn, dar mai anemic, al HIV (în perspectivă, cercetarea HIV va primi circa 1,8 bilioane dolare, în timp ce cea HCV doar 33,6 milioane). 

    Desigur, nu “atacă sistemul imunitar”, ci celulele hepatice (dar foarte multe argumente se ridică în favoarea părerii că tocmai datorită sabotării sistemului imunitar, virusul HCV poate deveni activ la un anumit moment dat). Desigur, nu mori în 3-5 ani, ci în 20-30 de ani. Cândva, de ceva tot mori. Desigur, nu se terapiază cu AZT (Slavă Domnului), dar tot cu imunosuppresoare, cu citostatice (dacă ne gândim doar la Ribavirin) şi cu astfel de “otrăvuri”, care, culmea, au toate ca efect direct tocmai sabotarea sistemului imunitar! Tot un fel de otrăvire intenţionată a organismului. Ca norocul, terapia durează doar un an (în general). După un an, eşti lăsat în pace. Pacienţii HIV au şanse mai proaste, decât cei infectaţi cu HCV, de a scăpa din ghearele concernelor farma. Asta poate şi pentru că cei suspectaţi de hepatită C nu au fost consumatori fervenţi de Poppers, şi astfel la ei sistemul imunitar nu este încă complect făcut praf. În general pacienţii HCV sunt consumatori de droguri, sau alcoolici, sau persoane care au lucrat în diferite medii toxice timp îndelungat.

Calea de transmitere

   Într-un studiu pe termen lung în care au fost monitorizaţi 116 cupluri «discordante», în care doar unul dintre parteneri era HCV pozitiv, Harvey Alter şi echipa sa de la centrul clinic NHI nu au putut observa decât 16 cazuri în care au apărut infecţii noi la partenerii care la începutul studiului erau negativi. Dar in toate aceste cazuri, şi asta trebuieşte neapărat subliniat, persoana care primise o infecţie nouă, neexistentă în momentul începerii studiului, era fie consumator de droguri injectate, fie a primit o transfuzie de sânge. Rezultă destul de logic că, pe de o parte, doar cel mult 10% dintre cazurile studiuate ar putea justifica o cale de transmitere (infectată) sexuală. Pe de altă parte, ceea ce susţin criticii teroiei oficiale, se pare că în aceste cazuri noi, drogurile consumate între timp au atins limita critică şi au produs o afectare a ficatului. De asemenea a nu se uita că orice transfuzie de sânge constituie un “atac major” asupra propriului sistem imunitar, ca urmare a invadării corpului cu sânge recoltat de la o altă persoană, deci străin, din afara propriului organism. Ori se stie că în astfel de cazuri sistemul imunitar întră în alertă maximă, şi de multe ori este pus serios în pericol, cu alte cuvinte, sabotat. Situaţia hemofililor este relevantă în această privinţă. “Astfel nu avem nici o dovadă directă în privinţa transmiterii infecţiei pe cale sexuală” concluzionează Alter. În continuare ar fi trebuit să se analizeze respectivele virusuri pentru a se putea constata dacă provin (sunt similari) cu cei deja existenţi la partenerii respectivi, sau sunt complect noi. Doar că mereu mă întreb, noi despre ce vorbim aici, despre ce fel de comparaţii, între ce virusuri, din moment ce virusul complect şi izolat nu l-a văzut nimeni până acum? Chestia asta cu comparaţia nu este decât tot o speculaţie, la fel ca şi celelalte.

 

   Riscul infectării cu HCV prin înţepături cu ac contaminat este intebţionat exagerat. La 166 de cazuri de rănire cu ac folosit la pacienţi infectaţi HCV, nu s-a constatat nici o sero-conversie HCV. Şi in literatura de specialitate europeană prin studii s-a constatat o rată foarte mică de îmbolnăvire (Sero-convesie) de 0,42 procente.

Cine se îmbolnăveşte ?

   Din momentul în care savanţii au conectat un agent patogen la o anumită afecţiune, ei pot trece la stabilirea istoricului natural al infecţiei, respectiv cum progresează boala, cât timp durează, etc. Doar că hepatita C e mai cu moţ. În cazul ei nu apar caracterisicile normale ale unei infecţii. (Păi, nici nu este!) Gravitatea afecţiunii variază foarte puternic de la o persoană la alta, spre frustrarea clinicienilor şi a pacienţilor, căci există foarte puţine indicii rezonabile şi valabile, după care să putem spune cui îi va merge mai bine sau mai rău. Experienţa acumulată în anii trecuţi indică faptul că 15-20% dintre “cei infectaţi” reuşesc să elimine infecţia iniţială din sânge. Restul de 80-85% vor dezvolta o infecţie cronică. Ţinta virusului sunt celulele hepatice (hepatocitele). Pe măsură ce acestea mor (ca urmare a atacului viral?) se formează aşa-zisa fibrozare a ficatului (aceasta se formează oricum pe măsură ce organismul îmbătrîneşte, dar la unele persoane fibrozarea este mai accentuată, putând pune în pericol întregul ficat). Însă doar circa 10-20% dintre cei infectaţi ajung la o fază de fibrozare a ficatului atât de avansată încât să se poată vorbi de o ciroză. Iar doar 1-5% merg mai departe spre un cancer al ficatului (carcinom hepatocelular). O serie de studii internaţionale arată însă că majoritatea pacienţilor nu au astfel de simptome nici la 20 de ani după infectare (mă întreb foarte tare, cum s-a putut stabili momentul infectării?- sau este vorba doar de momentul descoperirii afecţiunii?).

   Alter şi Hoofnagle de la National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) au raportat rezultatele unui studiu efectuat pe durata a 7 ani  cu peste 400 de persoane la care se presupune ca sursă a infectării transfuzia sau acul de seringă. Deşi aceştia erau infectaţi de aproape 20 de ani, doar 13% aveau o fibroză severă, şi doar 2% o ciroză. Rezultatele acestea se apropie foarte mult de un alt studiu, irlandez, cu rezultate practic similare, publicat în 22 Aprilie 1999 în New England Journal of Medicine, care a studiat timp de peste 17 ani evoluţia bolii la 376 de femei care primiseră sânge contaminat în anii 70.

   Un studiu şi mai important şi semnificativ a fost efectuat de Leonard Seefflooked (tot de la NIDDK) cu 8568 de conserve de sânge ale membrilor Forţelor Aeriene (militare) Americane, conserve depozitate începând cu cu 1948 şi până în 1954. În aceste conserve au fost căsite 17 cazuri de HCV, dar din acestea, doar o singură persoană a decedat ca urmare a unei afecţiuni hepatice (deci un procent de 5,8%). Celelalte persoane au avut o evoluţie la fel de normală a stării de sănătate similară cu a celorlalţi soldaţi (care au fost monitoprizaţi prin banca de date a armatei americane). Alters constată că aceste rezultate sunt valabile în cazul majorităţii pacienţilor.

   Desigur, un pacient căruia i se spune că este infectat HCv, şi care mai citeşte şi “apocalipsele” concernelor farmaceutice asupra hepatiteiC, se va întreba la modul serios şi personal, ce se va întâmpla cu el? Întrebare înderptăţită, mai ales când persoan nu este suficient informată sau este doar unilateral informată (dintr-o singură sursă, cea oficială).

    Dar mai există un aspect grav, chiar infracţional aş putea spune, şi anume, faptul că se induce în pacient teama morţii (cu bună ştiinţă? căci asta ar fi într-adevăr o chestie penală). Foarte mulţi hepatologi fac capital din înfricoşarea pacienţilor, descriindu-le doar perspectiva (de 1-5%) unui cancer hepatic. Nu se vorbeşte niciodată despre celălat procent, mult mai mare, care ajunge să moară la bătrâneţe din cu totul alte cauze. Nu se vorbeşte niciodată de felul cum ar trebui să se alimenteze şi să se îngrijească, mai ales în ceea ce priveşte felul în care îşi duce viaţa un pacient în astfel de condiţii. Se discută doar despre biopsie (care nu poate decât să facă rău) şi despre numărul de ordine de pe lista de administrare gratuită a terapiei standard de la Casa de sănătate. Cei care procedează astfel, fie medici, fie conducători de forumuri (plătite de concernele farma) ar trebui să se gândească cum stau cu conştiinţa. Nu cred că prea bine. Dar de obicei banul este mai important, pentru mulţi. Iar cei care, doar de FRICĂ aleargă să-şi facă terapia cu interferon şi ribavirin, nu pot spune decât că îmi pare rău de ei, dar frica nu a fost niciodată un bun sfetnic.

   Să revenim însă la problema principală. Cercetătorii au găsit foarte puţine legături între numărul de virusuri (încărcătura virală-viral load) din sângele unui pacient şi evoluţia bolii. Ceea ce este normal, după cum vom vedea în partea dedicată testului PCR (testul de încărcătură virală), test care nu se ştie ce fel de chestii măsoară, din moment ce virusul nu a fost încă găsit, şi deci nici nu are cum fi “numărat”! Iar o serie de studii arată că de fapt nici unul dintre cele 6 tipuri de hepatită C nu pare a fi mai patogenic (agresiv) decât celelalte.

   Consumul de alcool poate accelera evoluţia bolii, aşa cum arată mai sus amintitul studiu irlandez, în care 2 din 7 pacienţi cu ciroză ereau băutori înrăiţi, dar încă o dată riscurile variază, şi nu ne pot da o certitudine în privinţa istoriei afecţiunii. Pe deasupra, datele furnizate de cohorta donatorilor de sânge de la NIH indică faptul că unul dintre cele mai cunoscute indicii de analiză (şi folosite ca indicator al unei afecţiuni a ficatului), cel al valorilor hepatice, respectiv ALT, nu are nici el o relevanţă prea mare. Celulele hepatice, în momentul morţii, degajează ALT, care, măsurat în sânge, ar arăta gradul de afectare al ficatului. Dar într-un studiu început în 1993, Marc Ghany, un cercetător din laboratoru NIDDK al lui Hoofnagle, a separat 60 de pacienţi HCV în trei grupuri, în funcţie de valorile ALT normale, uşor mărite, moderat mărite. Timp de 5 ani, toţi aceştia au rămas constant la aceleaşi categorii de valori ale ALT. Doar că... biopsiile efectuate au arătat că la cei cu ALT normal, gradul de fibroză crescuse mai puternic decât la cei cu ALT uşor, sau moderat mărit! Cel puţin ciudat!

   Iar acest lucru îl recunoaşte şi Hoofnagle: “Dacă vedem valori normale ale ALT la o persoană, ne gândim că gradul de fibrozare al ficatului este normal (în raport cu vârsta pacientului). Dar aceste descoperiri făcute prin acest studiu sunt contrarii a tot ceea ce credeam până acum.” Mult mai multe se aşteapă de la studiile pe perioade lungi de timp, care sunt în desvăşurare. Doar că fondurile alocate unor astfel de studii scad văzând cu ochii. Se pare că în ultima vreme concernele farma sunt mulţumite cu nivelul vânzătilor, aşa ca la ce bun să mai investească în noi studii ?

   Pe de altă parte revin la întrebarea fundamentală pe care nu încetez să o pun : Dacă ştiţi atât de puţine despre această afecţiune, atunci cu ce curaj administraţi pacienţilor o terapie cu citostatice? Care nu poate decât, în mod SIGUR, să distrugă sistemul imunitar al pacientului. Cât despre vindecare? Nu ştiţi ce anume ar trebui vindecat!

   Dar se pare însă că lipsa de fonduri este cea care ţine pe loc cercetarea din domeniul hepatitei C. Aşa cum spune Frank Chisari, un imunolog de frunte din domeniul cercetării hepatice, care lucrează la The Scripps Research Institute din La Jolla, California: “Avem nevoie disperată de o cultură sistematică (cultură de virusuri, desigur). Până în prezent nimeni nu a fost în stare să crească virusul HC în laborator într-o cultură de celule, o lipsă care încetineşte orice direcţie de cercetare, fie în dezvoltarea terapiilor, fie în crearea unui vaccin. Caci numai cu o astfel de cultură sistematică în laborator putem înţelege ciclul de viaţă al virusului.”

   După o cercetare de 5 ani, un cercetător de la Johannes-Gutenberg University din Mainz, Germania, pe numele său Ralf Bartenschlager a apărut şi el în lumina reflectoarelor susţinând că a reuşit să cultive virusul în laborator. În realitate ceea ce cultiva Bartenschlager nu era virusul însuşi, ci o tulpină ADN în care se introdusese o “imagine în oglindă” a unei porţiuni dintr-un ARN presupus a fi provenit de la virusul HC. Bartenschlager a injectat acest “replicon” care conţinea codul unei proteine non-structurale dintr-un virus HC, dar care nu conţinea nucleul sau proteinele de suprafaţă, într-o linie celulară umană. Repliconul s-a multiplicat singur, lucru certificat prin PCR şi prin măsurarea proteinelor virale. “Este un studiu de bază” spune Jake Liang, colaborator al lui Foofnagle la NIDDK, “dar lumea trebuie să fie prevăzătoare – aceasta nu este o infecţie productivă. Nu generează un virus! Este doar, posibil, un pas în direcţia corectă, şi nimic mai mult, deocamdată!” Dar despre Baretnschlager vom mai vorbi în curând.

   Deoarece repliconul nu produce tot virusul cu proteinele lui de înveliş, cercetătorii nu îl pot folosi pentru a determina modalitatea prin care virusul infectează celulele hepatice. Un alt grup condus de Sergio Abrignani de la Chiron Siena din Italia  a raportat pe 30 Octombrie 1998 în «Science» detectarea unei proteine de suprafaţă a HCV care se putea “lega” de receptorul de suprafaţă CD81 al celulelor hepatice. Dar grupul respectiv nu a putut demonstra că HCV chiar foloseşte acest receptor ca şi cale de infectare a celulelor. “CD81 este foarte interesant, dar nimeni nu a putut certifica faptul că pe această cale se poate pătrunde în celulă” spune Charles Rice, un proeminent cercetător al virusului HC, specialist în biologie moleculară de la Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri.

  Un alt studiu foarte interesant este cel efectuat la Veterans Affairs Medical Center, Washington, DC 20422.

Metoda: Au fost monitorizaţi pacienţi care au fost identificaţi ca având hepatită non-A-non-B (denumirea iniţială a hepatitei C) şi care au fost cuprinşi în cinci studii prospective mari efectuate în USA între 1967 şi 1980. Fiecare pacient a fost comparat cu alţi doi de control, care de asemenea primiseră transfuzii dar care nu dezvoltaseră hepatita C. Rata mortalităţii în cele trei grupuri (unul cu pacienţi diagnosticaţi cu Hepatita C, iar celelalte două de control, cu pacienţi care primiseră transfuzii, dar fără Hepatită C) a fost stabilită în baza datelor furnizate de la National Death Index and Social Security Death Tapes, unde se găsesc şi certificatele cu cauzele deceselor.

Rezultatele: Datele vitale au fost stabilite pentru 94% din 568 diagnosticaţi cu Hepatita non-A-non-B, precum şi din 526 în primul grup de control şi 458 în cel de-al doilea grul de control. După o perioadă de monitorizare de 18 ani, procentul estimativ al mortalităţii (indiferent de cauza decesului) a fost de 51% în grupul non-A-non-B, 52% în primul grup de control (fără hepatită) şi de 50% în cel de-al doilea grup de control (tot fără hepatită). Curbele de supravieţuire au fost pentru toate cele trei grupe practic identice. Decesele cauzate de afecţiuni ale ficatului au deţinut în cele trei grupe următoarele procente 3,3% (cu non-A-non-B), 1,1% şi 2,0% (pentru cele două grupuri fără hepatită). Din numărul total (din toate cele trei grupuri) de decese cauzate de afecţiuni ale ficatului, 71% dintre persoanele respective erau aloolici cronici!

Concluzii: În acest studiu pe termen lung, nu a existat o creştere semnificativă a mortalităţii în grupul non-A-non-B în comparaţie cu celelalte grupuri, deşi a existat un procent puţin mai crescut de decese cauzate de afecţiuni ale ficatului în grupul non-A-non-B, în comparaţie cu celelalte două grupuri. Relevant apare rolul pe care consumul cronic de alcool îl joacă în 71% dintre cazurile de deces cauzat hepatic. PMID: 1454085 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1454085?dopt=Abstract

Terapia: succese limitate

   În ultimii ani s-au obţinut “succese remarcabile” în privinţa terapiei. De la trei injecţii cu Interferon pe săptămână s-a ajuns la toar una. Remarcabil, desigur, în ceea ce priveşte numărul de găuri date în piele. In rest... pauză. Deşi concernele farmaceutice, ce de exemplu La Roche, susţine că terapia dă rezultate în 50% dintre pacienţi, realitatea (pe care tot La Roche o recunoaşte este alta. Procentul de eficacitate al terapiei este între peste 90% la persoanele de circa 20 de ani cu o viremie mică, şi merge până la circa 7% la persoanele de 60 de ani cu o viremie mare. Media de 50% este stabilită deci arbitrar.

   Acuma, hai să ne gândim un pic, câte persoane de 20 de ani merg regulat la medic ca să-şi facă analizele transaminazelor, în cazul unei afecţiuni lipsite de simptome cume este hepatita C ? Pe deasupra se cunosc foarte multe cazuri de pacienţi cu transaminaze absolut normale. Deci, care este probabilitatea de a depista, la 20 de ani boala? Nemai vorbind de un sistem imunitar, cel puţin teroertic, absolut robust la această vârstă. Tocmai de aceea avem categoria de risc a consumatorilor de droguri, care cuprinde în general persoane tinere.  

   Pe de de altă parte, la persoanele de 60 de ani este absolut normal ca sistemul imunitar să nu mai fie în cea mai perfectă formă, iar ficatul să prezinte deja urmele “oboselii” după 60 de ani de activitate. Astfel de statistici pot fi foarte uşor manipulate, inducându-se impresia că terapia standard ar fi bună la ceva. Întrebarea ar fi numai, la ce anume?

   Peste 20% dintre pacienţi întrerup terapia prematur, datorită efectelor secundare destul de grave. Nici până în ziua de astăzi, recunosc specialiştii, nu se poate spune cu exactitate cum anume acţionează Interferonul şi Ribavirina asupra virusului HC. Ori, dacă nu ştiţi exact cum funcţionează medicamentaţia asupra unui virus pe care nici pe ăla măcar nu-l cunoaşteţi exact, ce fel de terapie administraţi, Domnilor?  Preţul terapiei pe un an de zile este foarte ridicat, de circa 25.000 de Euro. Raportat la rezultatele efective obţinute, este enorm. O terapie atât de scumpă nu o poţi obţine în mod normal decât dacă este plătită de Casele de sănătate. Fapt care lasă larg deschisă uşa corupţiei. Probabil că tocmai de aceea şi astăzi, în 2009, nu s-a renunţat încă la această cale terapeutică. Este susţinută de prea mulţi, care au prea mult de câştigat.

   “Interferonul este un medicament dificil de suportat, iarRribavirina este şi mai rea” spune acelaşi specialist al NIH, Alter. Mai apare pe deasupra şi problema genotipurilor, unde există iarăşi o mare confuzie, neştiindu-se încă din ce cauză anume genotipul 1 este mai greu de terapiat decât celelalte (28% succes pentru genotipul 1 faţă de 66% succes pentru celelalte genotipuri, conform New England Journal of Medicine). Mai există şi alţi factori care pot influenţa succesul unei terapii, ca de exemplu faptul că (şi iar dăm din umeri fără a şti care este cauza) femeile de până la 40 de ani, cu viremie mică, precum şi cei la care nu se constată daune severe ale ficatului (în general bărbaţii consumă mai mult alcool decât femeile), răspund la terapie mai bine. Doar că cei care nu au ficatul afectat foarte tare, au un grad de fibrozare a ficatului mai mic, ceea ce nu-i favorizează la acordarea terapiei de către Casele de sănătate! Iar la cei cu un grad mare de fibrozare, se acordă mai repede terapia, deşi statistic au evident mai puţine şanse de a se vindeca. Paradoxuri peste paradoxuri. Deci dacă eşti tânăr şi ai o viremie mică, şi un ficat încă robust, nu ţi se acordă terapia gratuit. Trebuie să stai la coadă până-ţi creşte viremia şi până-ţi faci ficatul praf, după care ... la ce ţi se mai dă terapia?

    S-a constatat pur şi simplu că această terapie funcţionează doar “în unele cazuri”, şi atât. Efectele pe termen lung sunt necunoscute, iar despre cele imediate sau pe termen scurt, vom vorbi mai târziu pe larg.

   Au fost iniţiate noi studii care se focusează asupra protein kinasei (PKR) ca factor inhibator al virusului, căci tocmai în această direcţie acţionează, se pare, Interferonul. Doar că unele cercetări arată că HCV deţine o “armă” de apărare prin anumite proteine de suprafaţă, E2, care inhibă activitatea PKR. Oricum însă, despre un vaccin nici nu poate fi vorba, cel puţin deocamdată. Şi de fapt, nici în viitor, atâta timp cât virusul HC nu este izolat şi analizat în structura sa complectă.

Efecte secundare ale Ribavirin

   În hârtiuţa cu instrucţiuni din cutia cu Ribaviri se pot citi următoarele:

- dureri în coşul pieptului şi tuse continuă, modificări ale ritmului cardiac, palpitaţii puternice, lipsă de orientare, oboseală cronică, depresii prsihice (până la sinucidere) şi comportament agresiv, amorţeală şi mâncărimi, deranjamente ale somnului, dificultăţi de concentrare, dureri de stomac puternice, scaun de culoarte neagră, sânge în scaun şi/sau urină, sângerări ale nasului, febră şi frisoane, dureri de spate şi laterale, deranjamente ale auzului şi/sau văzului, iritaţii ale pielii (uneori grave);

- în combinaţie cu alte medicamente: dureri de cap, epuizare, febră, simptome gripale, slăbire în greutate, ameţeli, greaţă, lipsă de apetit, diaree, dureri de stomac şi vomă, gură uscată, dureri musculare, dureri în încheieturi şi articulaţii, iritabilitate puternică, deranjamente ale somnului, frică (angoasă), dificultăţi de concentrare, schimbări dese şi burşte ale dispoziţiei psihice;

- efecte secundare frecvente: căderea părului, mâncărimi, piele uscată, pete rosşii şi iritaţii ale pielii, transpiraţie abundentă, dureri de piept, tensione foarte mică sau foarte mare, palpitaţii, leşinuri, tremur al mâinilor, migrene, crampe musculare, dureri articulare, artrită, mers nesigur, ameţeli, modificări ale vocii, infecţiiale urechii, dureri ale urechilor, văz neclar, dureri oculare sau infecţii ale ochilor, nervozitate şi agitaţie, probleme psihice, dezorientare, modificări ale activităţii tiroidei, coşmaruri;

- ficat mărit. Icter, pierdere sau modificare a simţului gustatitv, sângerări ale gingiilor, sete, deranjamente stomacale, balonări, urinare frecventă, infecţii ale căilor urinare, puternice dificultăţi menstruale, lipsă de apetit sexual, infecţii fungice, infecţii ale căilor respiratorii şi/sau urechilor, inflamaţii ale nărilor, sîngerări ale nasului, tuse cronică, sensibilitate la lumina solară, mătreaţă şi scoame, respiraţie grea şi agitată;

- medicamentul nu se administrează în nici un caz gravidelor.

Producător: essex pharma GmbH
Thomas-Dehler-Str. 27
DE-81737 München

Metodele incorecte şi ilegale ale concernelor farmaceutice în vederea măririi profitului

   Sute de doctori, şefi de comunităţi şi angajaţi ai oficiilor de sănătate publică s-au implicat în acţiuni de informare şi sensibilizare a maselor de oameni asupra pericolelor hepatitei C. Membrii activi distribuie pachet cu prospecte şi pliante informative, care au ca scop educarea (?) publicului asupra “epidemiei mileniului, a “ucigaşului  tăcut”. Organizatorii acestor acţiuni au început să facă presiuni asupra legislativului pentru acordarea de fonduri mai mari în lupta contra bolii care (se spune) afectează ca. 4 milioane de persoane doar în USA. “Împreună putem realiza foarte mult în direcţia îmbunătăţirii educaţiei în ceea ce priveşte Hepatita C” se afirmă într-o scrisoare a unui grup de acţiune din New York. Frumos!

   Dar, în ciuda aparenţelor, această coaliţie nu este alcătuită spontan din cetăţei îngrijoraţi şi cu spirit civic. Ei sunt doar o parte dintr-o campanie de publicitate şi marketing inuiţiată de Schering-Plough Corp. în vederea vânzării terapiei pentru hepatita C, a produsului Rebetron, care costă 18.000 de dolari pe an. Prima “coaliţie” a fost iniţiată în Minnesota în 1997 de către executivul responsabil cu relaţiile (plătite) cu publicul de la Schering, încă înainte ca noul medicament să primească aprobarea de a fi comercializat! O serie de astfel de “grupuri de acţiune” care cuprind printre altele şi personalităţi politice, cum ar fi senatorul Donald W. Riegle, sunt pe lista de plată a Shandwick International, firmă de marketing însărcinată de către Schering cu realizarea campaniei publicitare. Iar firma Scharing însăşi a pus la dispoziţia activiştilor peste 800 de materiale informative diferite, pentru a fi distribuite de către aceştia, lucru care de fapt încalcă legile în vigoare şi reprezintă un evident conflit de interes.

   Experţii în etica medicală sunt în principiu de acord cu faptul că trebuie făcut mai mult în priviţa educaţiei publicului asupra hepatitei C, dar coaliţia înfiinţată de Schering constituie un conflict de interese periculos. “Există întotdeauna o mare problemă atunci când însăşi firma producătoare înfiinţează “grupuri spontane de cetăţeni îngrijoraţi” care militează activ pentru vânzarea respectivelor produse ale firmei” spune Thomas Murray, preşedintele de la Hasting Center, un grup non-profit care examinează etica medicală.

   În timp ce purtătorul de cuvânt de la Schering- Plough, Robert Consalvo, îşi apără compania spunând : « Există o mare nevoie de informaţie asupra hepatitei C. Şi în final, speranţa noastră este că pacienţii vor folosi produsele noastre”. Aşa, aşa, deci de o astfel de nevoie de informaţie aveţi de fapt voi nevoie, pentru a vă putea vinde otrăvurile. Dar în momentul când a fost întrebat cât anume donează firma sa grupurilor de “activişti”, nenea de mai sus şi-a înghiţit limba.

  Vînzările produsului Rebetron, o combinaţie conţinând atât ribavirin cât şi interferon, au crescut cu peste 60% în ultimii 2 ani, de la 363 milioane la 586 milioane de dolari. Oricum, luată la ochi, compania promite ca pe viitor să insereze în materialele educative (de fapt publicitare) cu care operează aceste grupuri aparent independente, menţiunea că acestea sunt subvenţionate de Schering, pentru a se evita astfel suspiciunea de conflict de interes. 

   Rebetron nu este direct menţionat, pe nume, în materialele respective, compania susţinând că nici un are nevoie de aşa ceva, medicamentul constituind deja un “standard de aur” în privinţa medicamentaţiei contra hepatitei C. Dar nici nu este nevoie să fie un anume produs numit în mod direct. Este suficient să furnizezi o anumită informaţie, (în cazul de faţă, la fel ca şi pentru AIDS, falsă în privinţa afecţiunii, agentului patogen şi a posibilei metode terapeutice) pentru ca pacienţii să se ducă la medicul lor şi să ceară terapia “standard de aur” (adică Rebetron!).

   Senatorul Riegle, menţionat mai sus, se agită şi se străduie să organizeze cât mai multe grupuri de acţiune, ţine conferinţe despre necesitatea şi urgenţa informării americanilor asupra riscurilor “epidemiei” de hepatită C, dar uită să spună că este membru în consiliul Shandwick, care operează conform instrucţiunilor primite de la Schering.

     Dar Schering nu este singura companie farmaceutică ce foloseşte generoasa idee a “educării oamenilor” în scop personal. Iar America nu este singur ţară în care legislaţia tolerează astfel de practici.

   Un alt concern renumit, Hoffmann-La Roche, practică exact aceeaşi strategie, ba chiar mai rău. Vă pun la dispozitie o listă cu asociaţiile subvenţionate de La Roche în diferite ţări, din care am selectat Germania şi Romania, căci lista este mult prea lungă (din păcate) pentru a-mi permite să ocup atâta amar de spaţiu cu ea.

   Lista grupurilor de pacienţi sponsorizate în 2008 de către La Roche (doar pentru Germania şi Romania):

Ţara

Sectorul

Beneficiarul sponsorizării

Activitatea acestuia

Germany

Pharma

Ärztlicher Verein München e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Aktion Bewusstsein für Brustkrebs (Action Awareness of Breast Cancer)

Support for patient activities

Germany

Pharma

Aktion Bewusstsein für Brustkrebs e.V.

Donaţii pentru activităţile pacienţilor

Germany

Pharma

Aufwind - Förderung der Lebensqualität bei Krebs e.V.

Donaţii pentru consiliereapsihologică

Germany

Pharma

Bayerische Krebsgesellschaft e.V.

Donaţii pentru editarea de materiale info

Germany

Pharma

Behinderten und Gesundheits-Sportverein Wuppertal e. V.

Donaţii pentru activităţi sportive

Germany

Pharma

Behinderten und Gesundheits-sportverein Wuppertal e. V.

Îmbunătăţirea activităţii pacienţilor

Germany

Pharma

Blutdruckinstitut Göttingen e.V.

Informaţii afecţiuni renale

Germany

Pharma

Brustkrebs Deutschland e.V.

Breast-cancer-patient-advisory-board

Germany

Pharma

Carl-Thiem-Klinikum Cottbus gGmbH

Sprijin pentru cercetare

Germany

Pharma

Colloquium nephrologicum Heidelberg e.V.

Organizare seminarii educative

Germany

Pharma

DAGNÄ e. V. Aachen

Sprijin activitate afaceri

Germany

Pharma

DNS Deutsche Nierenstiftung

Sprijin activitate

Germany

Pharma

Deutsche Akademie f. Transplantationsmedizin e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Deutsche Fatigue Gesellschaft e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Gesellschaft für Immuntherapie e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Leberhilfe e.V.

Support for printing costs, Deutsche Leberhilfe Hotline for patients who are prescribed Pegasys; World Hepatitis Day: efforts to raise awareness of disease; Liver enzyme test event in Frankfurt (for the general population) in collaboration with Roche Diagnostics, including advertisements in train stations, media coverage, local patient education events (incl. travel grants), and financial support for hiring location and speakers' fees for 3-4 events in different regions in Germany

Germany

Pharma

Deutsche Leukämie- und Lymphomhilfe / DLH

Educational support

Germany

Pharma

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.

Susţinerea activităţii

Germany

Pharma

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.

Tipărire bruşuri gratuite

Germany

Pharma

Deutsche Transplantationsgesellschaft e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Deutsches Institut für Blutdruckforschung e.V

Perfecţionare ce Prof. Dr. med. Helmut Geiger

Germany

Pharma

Dt. Institut für Bluthochdruck-Forschung e.V.

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Erwachsenen Histiozytose X e.V.

Subvenţii întruniri interdisciplinare

Germany

Pharma

Förderverein Universitäres Herzzentrum e.V.

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Felix Burda Stiftung

Susţinerea financiară a fundaţiei

Germany

Pharma

Felix-Burda-Stiftung

Susţinere proiecte comune

Germany

Pharma

Flüsterpost e.V.

Susţineremateriale informative

Germany

Pharma

Foundation Patients Tumorbank of Hope

Susţinere financiară

Germany

Pharma

GLL StG Gemeinnütziges Leukämie- und Lymphomforschungslabor St. Georg gGmbH

Susţinerea cercetării hemopatologice

Germany

Pharma

Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Gesellschaft zur Förderung der Forschung an der Stiftung Dt. Klinik für Diagnostik GmbH e. V.

Susţinere simpozioane

Germany

Pharma

Harz-Klinikum Wernigerode-Blankenburg GmbH

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Hessische Krebsgesellschaft e.V.

Susţinerea activităţii de sfptuire a pacienţilor

Germany

Pharma

IG Dialysepatienten und Nierentransplantierte in Schleswig Holstein

Finanţare simpozioane

Germany

Pharma

IG der Dialysepatienten und Transplantierten Siegburg und Umgebung e.V.

Îmbunătăţirea asistenţei pacienţilor

Germany

Pharma

Interessengemeinschaft der Dialysepatienten u. Nierentransplantierten e.V.

Simpozioane  29.10.- 1.11.08

Germany

Pharma

KAAD

Susţinere cercetare HIV

Germany

Pharma

Komen Deutschland e.V.

Support of the 'Race for the Cure' (fund raising for and with breast cancer patients) and patient information materials: 'Breast Cancer Information Bags'

Germany

Pharma

Konkret - Kontakt und Beratungsstelle für krebskranke Frauen

Donaţii susţinere pacienţi

Germany

Pharma

Konkret e.V.

Financial support for the activities for breast cancer patients

Germany

Pharma

Kuratorium für Immunschwäche bei Kindern e.V., Berlin

Susţinerea pacienţi cu afecţiuni imunitare

Germany

Pharma

LebensWert e.V.

Susţinere activitate pacienţi

Germany

Pharma

Lebensmut e.V.

Susţinerea Lebensmut e.V.

Germany

Pharma

Leukämie und Lymphom SHG Ostwestfalen e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Nieren- und Hochdruckforschung e.V.

Susţinere pacienţi

Germany

Pharma

Non-Hodgkin-Lymphome Hilfe e.V.

Susţinere Simpozion Dortmund 2008

Germany

Pharma

PAKT e.V. Psychosoziale Hilfe bei ambulanter Krebstherapie e.V.

Ajutor pentru copii cu părinţi bolnavi cancer

Germany

Pharma

PATH - Patients Tumorbank of Hope - Stiftung

Susţinerea activităţii PATH 2008

Germany

Pharma

Pro Niere e. V.

Finanţare activităţi pacienţi

Germany

Pharma

RLS e.V. - Deutsche Restless Legs Vereinigung

Finanţare

Germany

Pharma

ReNi Deutsche Gesellschaft für Rehabilitationssport für chronisch Nierenkranke e. V.

Finanţare

Germany

Pharma

Rehasportverein Mein persönliches Come Back e. V.

Susţinere activităţi sportive

Germany

Pharma

Rexrodt von Fircks Stiftung

Support for the Rexrodt von Fircks Stiftung to manage the administration efforts

Germany

Pharma

Rexrodt von Fircks Stiftung

Proiect “sănătoşi împerună”

Germany

Pharma

S.E.L.P. e.V.

Finanţare materiale educative

Germany

Pharma

Sankt Josepfs-Klinik Offenburg

Finanţare activităţi preventive

Germany

Pharma

Sportverein Aus geht's Unna e.V.

Susţinere activităţi sportive

Germany

Pharma

Stiftung für Nephrologie

Finanţare

Germany

Pharma

TV Arnsberg

Susţinere activităţi pacienţi şi perfecţionare

Germany

Pharma

Verein Diabetes, Niere, Hochdruck und chronische Erkrankungen e.V.

Susţinere perfecţionare

Germany

Pharma

Verein Hilfe für Kinder krebskranker Eltern e.V.

Finanţare

Germany

Pharma

Verein für Forschung und Schulung i.B.v.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

Verein für Gesundheitssport und Sporttherapie e. V.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

a performancelife e.V.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

mamazone

Breast-Cancer-Patient-Advisory-Board: to provide information about the disease and therapy options, to gain information about patients` needs

Germany

Pharma

mamazone

Support of general activities and actions for patients; Establishment of advice centres for breast cancer patients in different hospitals

Germany

Pharma

mamazone - Frauen und Forschung gegen Brustkrebs e.V.

Suport financiar

Germany

Diagnostics

Arbeitskreis Gerinnungs- und Herzklappen-Patienten, Ratingen

Payment for the creation and production of the patients journal Die Gerinnung

Germany

Diagnostics

Das zuckerkranke Kind e.V. Münster

Donatii

Germany

Diagnostics

Deutsche Herzstiftung Frankfurt am Main

Membership on the board of trustees

Germany

Diagnostics

Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Baden-Württemberg, Karlsruhe

Information desk

Germany

Diagnostics

Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Rheinland-Pfalz Ingelheim

Payment for two talks

Germany

Diagnostics

Diabetiker Igel e.V. Karlsruhe

Information desk

Germany

Diagnostics

Dianino- Kindern mit Diabetes eine Zukunft Überlingen

Sponsorship. Organization of a Benefit Event at the DDG 2008. PR work and membership on board of trustees.

Romania

Pharma

ABC - Asociatia Bolnavilor de Cancer (Cancer Patients' Romanian Asssociation)

Support for international Congress - UICC- travel & accommodation: local meetings, distribution of information materials, helpline, advocacy efforts; Educational materials for patients (brochures)

Romania

Pharma

ATR - Asociatia Transplantatilor din Romania (Transplanted Patients' Association)

Transplant Day - transport & accommodation for members' participation, brochures, posters

Romania

Pharma

Asociatia Pacientilor cu Limfoeame si Leucemii( Lymphoma and Leukemia Patients' Association)

World Lymphoma Day - media event & arts camp organized for patients

Romania

Pharma

COPAC - Coalitia Asociatiilor Pacientilor cu Afectiuni Cronice din Romania (Romanian Coallition of Chronic Patients' Asssociations)

Support for launch of the organization

Romania

Pharma

FABC - Federatia Asociatiilor Bolnavilor cu Cancer (Romanian Federation of Cancer Patients' Associations)

Media relations & communication activities

Romania

Pharma

SANO-HEP (Romanian Association of Chronic Hepatitis Patients)

Educational Campaign - disease awareness materials; Educational Campaign: patients' guide, helpline (info for patients); Media relations

 

   În afara acestei forme, de subvenţionare a unor organizaţii care “predică” linia oficială a terapiilor standard şi care acţionează în favoarea concernelor farmaceutice (altfel ce interes ar avea acestea să le finanţeze?) mai există, datorită Internetului, o altă metodă de a avea acces direct la pacienţi. Paginile de internet subvenţionate de concerne, dar mai ales forumurile. Oficial se ştie de mult că cel puţin 25% dintre toate forumurile pacineţilor, axate pe afecţiuni specifice, sunt finanţate de către concernele farmaceutice. Ceea ce mă face să cred că procentul « neoficial » este cel puţin de 50%.

   Atunci când accesaţi un forum pe o anumită afecţiune, de exemplu hepatita C, ca în cazul de faţă, veţi constata că, în afara teoriei oficiale asupra afecţiunii şi a terapiei standard vândute de unul sau altul dintre concernele farma, este luată în derâdere, dacă nu chiar din capul locului interzisă, orice discuţie privind o altă părere (alternativă) sau o altă terapie, fie ea naturistă, homeopatică sau de medicină tradiţională. Cum veţi încerca să aveţi o altă părere decât cea a administratorului (adică a plătitorului acestuia), sunteţi făcuţi de două parale, dacă nu chiar pedepsiţi prin alungarea de pe forum. Asta încă n-ar fi cine ştie ce, dar în mod ciudat, dacă veţi cere să vă fie şterse şi mesajele sau numele din lista membrilor, ei, asta nu se mai poate, deşi sunteţi un «alungat» şi nu mai aveţi acces în forumul respectiv. De ce ? Pentru că administratorul forumului trebuie să dea raportul câţi «fraieri» a prostit pe forumul respectiv, cantitate a «fraierilor» în funcţie de care îşi primeşte rate-ingul în Google şi mai ales arginţii de la concernul farma finanţator.

Căi alternative

   Hepatitele, indiferent de poziţia lor în alfabet, A, B, C, etc. sunt în esenţă o inflamare a ficatului. Iar unul dintre factorii majori care crează o astfel de inflamare, indiferent de prezenţa sau absenţa unor agenţi patogeni externi, este digestia. Dacă aceasta nu funcţionează corect, ficatul este suprasolicitat cu diverse sarcini de eliminare a fermenţiolor şi toxinelor care rezultă dintr-o incomplectă digestie, şi care trec din intestine în sânge. În cele ce urmează vă prezentăm o serie de produse care pot ajuta ficatului în desfăşurarea ativităţii de detoxifiere (este necesară consultarea unui nutriţionist sau hepatolog experimentat înainte de a folosi aceste produse):

- Betaine HCL 500 mgs 2-3 ori pe zi

- Acid GlutamicHCL cu Pepsin 2-3 la fiecare masă

- Pancreatin 1-2 la fiecare masă

- Acidophilus cu bifidus non-lactic 1-2 capsule la jumătate de oră după mese, sau3-6 înainte de culcare

- Armurariu (silimarina), Curcuma şi Păpădie, de 3 ori pe zi. Pe lângă susţinerea detoxificării acestea trei sunt

  şi exceleţi antioxidanţi.

- Acid Lipoic 100 mgs pe zi

- Acid Pantothelic 500 mg, o capsula de 3 ori pe zi

- Pyrodoxyl-5 fosfat 50 mg

- Magneziu 450 mg zilnic

- Seleniu 200 ug de 3 ori pe zi

- N-acetil L-cystein (NAC) 500 mg de 2 ori pe zi

- Vitamina E 400 IU de 2 ori pe zi

- Vitamina C 2000 mg de 3-6 ori pe zi

- Coenzima C10 – 60-100 mg de 2 ori pe zi

- DHA/EPA 200 mg pe zi (component al uleiurilor Omega 3)

- Fosfatidyl Clorine – 1200 mgs, de mai multe ori pe zi.

   Trebuiesc pe cât posibil evitate toate toxinele din alimentaţie, inclusiv alcoolul, îndulcitorii artificiali, pesticidele, ierbicidele, fluoridele, mercurul, cadmiul, aluminiul, etc. Exerciţii fizice moderate. A nu se consuma produse din lapte, brânză, uleiuri hidrogenate, margarină. Fumatul este de asemenea dăunător. Despre droguri cred că nu mai este cazul să spunem ceva.

Hepatită C sau intoxicaţie cu fier?  de Joseph Mercola, D.O.

   « De curând am fost visitat de un pacient, un bărbat în vârstă de 53 de ani din Ohio, a cărui remarcabilă poveste vreau să v-o relatez în continuare » spune într-un articola al său, doctorul Joseph Mercola. Bărbatul avea aspectul unei persoane perfect sănătoase. Ulterior aveam însă să constat că “pe dinauntru” este afeectat de o mare cantitate de radicali liberi.

   În timpul unuio control de rutină i s-a descoperit hepatita C, ca urmare a unui nivel ridicat al transaminazelor. Presoana respectivă a refuzat terapia standard cu Interferon-Ribavirină, şîn urma informaţiilor culese pe cont propriu din Internet, a aflat despre intoxicaţia cu fier (hematocromatoza) ca fiind una dintre cauzele hepatitei (inflamarea ficatului). Astfel încât a solicitat medicului său efectuarea unui control al nivelului fierului din organism, dar medicul a râs şi a refuzat. Abea după lungi insistenţe, şi i-a efectuat o analiză a fierului în serum. Deoarece persoana respectivă citise în internet cum anume trebuieşte făcută corect o astfel de analiză pentru ca ea să fie edificatoare în privinţa cantităţii de fier din organism, a insistat să i se facă o scanare corectă a nivelului de fier, anume a nivelului de ferritin din serum. Rezultatul analizei acesteia a arătat un nivel ridicat al fierului, dar medicul a refuzat în continuare să urmeze acest drum, rămânând mai departe la varianta virală.

   Nu este îndeajuns de rău că cineva este ignorant (ca marea majoritate a medicilor, care nu îşi pun niciodată întrebarea asupra adevăratei cauze a unei boli), dar de obicei această ignoranţă este însoţită şi de o enormă porţie de aroganţă. Din nefericire marea majoritate a medicilor îşi irosesc energia în a diagnostica un simptom, şi  nu fac nici cel mai mic efort în a descoperi sursa lui, cauza bolii. Qri, să-mi fie cu iertare, dar trusă de prim ajutor are fiecare şofer în maşina lui. Ba cunosc chiar unii şoferi care cred că dacă au treua asta, sunt chiar medici. Şi unii medici care nu realizează că ar trebui să fie mai mult decât şoferi de camioane. Doctorii sunt principala cauză a mortalităţii la oar aactuală. Confirmat statistc! si nu numai. Iar o dovadă a ignoranţei acestora este subestimarea rolului escesului de fier în organism. La fel ca şi ignorarea influenţei pe care o are insulina asupra sănătăţii organismului. 

   În momentul în care pacientul respectiv s-a prezentat în cabinetul meu, nivelul ferritinului era de circa 1000, al doile ca mărime pe care l-a văzut în toată activitatea me ca medic. O valoare normală ar fi de 50! Orice valoare peste 100 ar trebui tratată, iar tot ce trece peste 300-400 ar trebui să fie în mod normal considerat de medici ca o afecţiune, o boală.

   Hematocromatoza genetică este una dintre cele mai frecvente afecţiuni congenitale ale metabolismului. Moştenirea ereditară a hematocromatozei este una dintre cele mai răspândite deficienţe genetice în rândul popoarelor nord-europene. În acelaşi timp, mulţi dintre medici nu au suficiente cunoştinţe pentru a diagnostica corect hematocromatoza. Acidul fitic este, de exemplu, unul dintre cei mai buni chelatori naturali, fără efecte secundare, care poate contribui la reducerea intoxicării cu fier. În privinţa analizelor care trebuiesc făcute pentru a se cunoaşte situaţia exactă a fierului în organism, măsurarea concentraţiei de fier în serum, capacitatea totală de legarea a fierului, nivelul de saturaţie a transferinului şi nivelul feritinului în serum, toate aceste analize trebuiesc făcute împreună. O saturaţie a transferinului mai mare de 50 % este o valoare normală atât pentru femei cât şi pentru bărbaţi.

   Implicarea fierului în infecţii este cunoscută destul de bine de peste 30 de ani. Chelatorii fierului sunt o importantă unealtă în lupta contra infecţiilor bacteriene şi virale. Dar atunci când fierul se află în organism în exces, mecanismele naturale de luptă antibacteriană ale organismului sunt sever compromise.

   În cazul pacientului nostru, nivelul “uriaş” de fier din organism este în mod sigur una dintre cauzele, dacă nu chiar principala cauză a diagnosticului de hepatită C. Este în cazul lui Interferonul o soluţie? Cu siguranţă că nu. Cantitatea foarte mare de fier i-a provocat puternice daune ficatului şi a dus la acumularea unei cantităţi foarte marei de radicali liberi în organism.

   Soluţia tradiţională, de a dona regulat sânge (la fiecare 2 săptămâni), nu este calea cea mai bună pentru reducerea nivelului de fier. Măsurarea doar a fierului în serum de asemenea nu este suficientă pentru a cunoaşte situaţia reală a cantităţii fierului în organism, căci deseori fierul în serum indică o cantitate normală. Cea mai bună cale de a afla corect situaţia în care se găseşte nivelul fierului este măsurarea nivelului feritinului în serum în corelaţie cu nivelul total de legare a fierului. Dacă feritinul în serum este mărit, flebotomia terapeutică nu va fi de nici un folos. (Rezumat al unui articol publicat de Joseph Mercola, D.O.)

Testul de încărcătură virală (PCR)

   “Viciul testului PCR este acela că este echivalentul biochimic al căutării acului în carul cu fân. Fragmente virale care se pot găsi doar sub formă de frânturi minuscule pot fi găsite şi amplificate, dar aceasta nu ne spune nimic despre care anume virus este vorba şi dacă este în cantitatea suficientă pentru a provoca daune sănătăţii.”

       Kary Mullis, inventorul PCR, Premiul Nobel pentru chimie, 1993

   “Testul Amplicor HIV-1 Monitor nu este destinata fi folosit ca test-screening pentru HIV sau ca test de diagnotă a prezenţei infecţiei HIV.”

                                           Roche Diagnostic Systems, manualul care însoţeşte testul

De ce nu se poate măsura încărcătura virală? Deoarece:

- Testul viral detectează doar fragmente de cod genetic, nu însă şi virusul

- Producătorii testului avertizează că testul viral nu poate confirma prezenţa virusului

- Testul nu este aprobat de Autoritatea americană pentru medicamente (FDA)

- Testul viral dă rezultate şi în persoanele sănătoase care au fost testate negativ la testul anticorpi

- Un rezultat mare la testul viral nu se corelează cu cantitatea de celule T (important în cazul HIV) sau cu o

  stare de boală                                                           

- Un rezultat scăzut la testul viral nu se corelează cu o cantitate mare de celule T (important HIV) sau cu o 

  anume stare de sănătate.

   Testul PCR este folosit atât în AIDS (HIV) cât şi în hepatita C (HCV) ! Procedura de testare, testul în sine este identic ! Faptul că deţinem mai multe informaţii asupra testului PCR în legătură cu HIV se datorează pe de o parte importanţei acordate acestei afecţiuni, pe de altă parte faptului că cercetătorii hepatitei C au învăţat din eşecurile celor de pe « piaţa » AIDS, aşa că nu mai fac studii care să certifice eficacitatea testului pentru HCV. De altminteri nici nu ar fi nevoie. Căci nu este eficace! Iar dacă creatorul acestui test, Karry Mullis, pe deasupra şi Laureat al Premuilui Nobel, premiu acordat tocmai pentru această descoperire a sa, deci Karry Mullis, nu ştie ce spune, atunci când în repetate rânduri a afirmat şi a avertizat că PCR nu este un test care să poată fi folosit în acest fel şi pentru acest scop, atunci mă întreb : Ştiţi Dvs. mai bine, Domnilor ? Sau Mullis o fi vreun prostănac?

    Cea mai mare problemă a AIDS/HIV aşa cum este văzută de către ortodoxia ştiinţifică este faptul că cercetătorii nu au fost până acuma în stare să găsească  în pacienţii care au fost testaţi pozitiv o cantitate destul de mare de HIV, care să poată pune în pericol sănătatea acestora. Chiar şi la pacienţii care sufereau de cele mai severe forme de AIDS (conform definiţiei bolii) HIV nu a fost detectat într-o cantitate suficient de mare care să justifice o degradare a celulelor. Dar, ca să nu se creadă că ne-am trezit vorbind, să-i lăsăm pe specialişti să vorbească! Şi din nou vă reamintesc că practic ceea ce se întâmplă în HIV este valabil şi pentru HCV.

Lucrare publicată de Mendoza et al. – « False positives for HIV using commercial viral load quantification assays”. AIDS. 1998; 12(15): 2076-7.

  “Am selectat 20 de voluntari sănătoşi, care au avut co toţii rezultat negativ la testul anticorpi, pentru care au fost folosite diferite testuri-screening. Plasma de la toţi aceştia a fost analizată prin trei teste de încărcătură virală HIV (cele mai des folosite lam ora actuală): 1) branched DNA (bDNA) signal amplification assay (Chiron), 2) nucleic acid sequence-based amplification (NASBA) Nuclisens (Organon Teknika), şi 3) Ultradirect reverse transcriptase (RT)-PCR Monitor (Roche). Rezultatul:

-          2 pacienţi pozitivi (10%) la testul bDNA;

-          alţi 2 pozitivi (10%) la testul NASBA Nuclisens;

-          1 pacient pozitiv (5%) la testul Ultradirect RT-PCR Monitor assay.

Folosind testul Monitor cu non-B primers, au rezultat 4 pacienţi pozitivi (20%).”

Lucare publicată de Schwartz D.H. et al "Extensive evaluation of a seronegative participant in an HIV-1 vaccine trial as a result of false-positive PCR" (1997) The Lancet 350: 256-259.

    Este prezentat cazul unui paciebt care:

- a fost testat pozitiv la testul PCR, dare care nu avea anticorpi (negativ la testul anticorpi);

- avea o “încărcături virală” de 100.000 de copii RNA pe ml, dar era “fals pozitiv”

Lucrare publicată de Christine Defer et al.  "Multicentre quality control of polymerase chain reaction [viral load] for detection of HIV DNA" (1992) AIDS 6: 659-663

   “Testări fals-pozitive şi fals-negative au fost constatate la toate laboratoarele (concordanţă cu serologia de 40-100%) ».

   Lucrare publicată de Michael P. Busch et al. "Poor sensitivity, specificity, and reproducibility of detection of HIV-1 DNA in serum by polymerase chain reaction" (1992) Journal of Acquired Immune Deficiency 5: 872-877.

   În orice caz, nivelul ADN-ului viral (şi celular) în serum pare a fi atât de scăzut încât o detecţie reproductibilă, chiar şi cu testul PCR, nu este practic posibilă”:

Lucrare publicată de Josiah D. Rich et al. "Misdiagnosis of HIV infection by HIV-1 plasma viral load testing: a case series" (1999) Annals of Internal Medicine 130: 37-39.

   “Medicii trebuie să fie precauţi atunci când folosesc teste sensibile pentru plasma HIV (încărcătura virală) cu scopul de a detecta o infecţie Hiv primară”.

   “Testul încărcăturii virale HIV-1 nu a fost nici conceput şi nici evaluat pentru o diagnisticare a unei infecţii HIV”.

   Lucrare publicată de M. Piatak et al.  "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR" (1993) Science 259: 1749-1754.

   Titlul este superb, dar conţinutul (rezultatele) studiului certifică exact contrariul a ceea ce este curpins în titlu:

“... 53% dintre pacienţii cu încărcătură virală pozitivă nu aveau virus HIV”.

   Lucrare publicată de Haynes W. Sheppard et al. "Viral burden and HIV disease" (1993) Nature 364: 291.

   “... înaltul nivel de virus în plasmă obesrvat la Piatak et al. (vezi mai sus) a fost de 99,9% în mod sigur non-culturabil (virus inactiv, care nu poate fi dezvoltat în cultură), ceea ce sugerează că a fost fie neutralizat fie dezactivat.”

   Desigur că un virus neutralizat sau dezactivat nu are nici o semnificaţie clinică pentru un pacient. Cifrele prezentate de laboratoare ca rezultat al testului de încărcătură virală (PCR) nu sunt nimic altceva decât un artefact de laborator creat de zeloşii cercetători HIV în încercarea de a salva de la faliment ipoteza AIDS=HIV!
Barcelona, Spania; Luni, Iulie 8, 2002 - the XIV International AIDS Conference:

   “Atunci când cuantificarea îcărcăturii virale a fost posibilă (la începutul anilor 90) s-a crezut de către foarte multă lume ca aceasta va constitui marker-ul ultimativ pentru preogresia HIV şi a bolii în general. În fapt, acest lucru nu s-a dovedit a fi real...”

IFAS Press – Communique from the 12th World AIDS Conference

   “Nici unul dintre aşa-numiţii markeri HIV, biomedical sau genetic, şi care indică un “HIV pozitiv” sau ca având AIDS, nu a fost specificat (standardizat) pentru virusul HI.”

   Este şi normal, căci standardizarea testului se poate face doar în prezenţa unui virus izolat, ori aceasta nu a fost de 30 de ani încoace realizată! Iar aceste lucruri sunt valabile şi în pentru ne-găsitul retrovirus HC

Grupul “Perth” despre încărcătura virală

“A critical analysis of the Evidence for the Existence of HIV and the HIV Antibody tests”

Lucrare prezentată la al 12-lea “World AIDS Conference in Geneva”, 28 Iunie 1998. Dacă a fi şi să luăm în considerare numai această lucrare a Grupului “Perth”, şi teoria HIV=AIDS tot se dovedeşte complect falsă. Vă reamintesc că tot ce se referă la retrovirusul HI este teoretic valabil şi pentru retrovirusul HC. Faptul că despre HIV se “speculează” că ar ataca celulele T4, iar HCV ar ataca celulele hepatice nu schimbă fundamental datele problemei.

   Vă prezentăm în continuare doar concluziile analizei efectuate de Grupului “Perth” şi prezentate de Eleni Papadopulos et al. (Eleni Papadopulos-Eleopulos este lidera Grupului “Perth” care susţine încă din 1988 că retrovirusul HI nu există, deoarece nu a fost niciodată complect izolat.) 

.....”Oricum, în complectare la multplele probleme prezentate până acum, se evidenţiază faptul că:

  1. Prin PCR se detectează doar mici fragmente de secvenţe ale acidului nucleic ceea ce înseamnă că un PCR pozitiv nu este o dovadă pentru existenţa unui genom întreg.
  2. Reproductibilitatea şi specificitatea testului PCR nu a fost determinată.

  Până în prezent, doar un singur studiu, efectuat de cercetătorii francezi, s-a străduit să rezolve această problemă. Dar autorii nu au folosit un “standard de aur” valid, adică unvirus HI izolat. În locul acestuia, ca standard a fost folosit testul anticorpi. Chiar şi în aceste condiţii ei au concluzionat că: «rezultate fals-pozitive şi fals-negative mergînd de la 40% până la 100% au putut fi observate în toate laboratoarele (în concordanţă cu serologia) ». Acelaşi studiu relevă că în şapte laboratoare franceze cu experienţă extensivă în detectarea HIV ADN prin metoda PCR, din 138 de probe ce apăreau ca avînd « HIV ADN », 34 (25%) nu conţineau anticorpi HIV, în timp ce 262 de probe care nu conţineau «HIV ADN», 17 (6%) conţineau în schimb anticorpi HIV. Chiar şi cu testul PCR nimeni nu a putut prezenta dovada existenţei întregului genom al virusului HI, nici măcar într-o singură celulă a unui pacient AIDS. În fapt nici măcar o parte din genomul HIV nu poate fi detectat în toţi pacienţii!

   În practică există trei teste şi toate trei suferă de limitările menţionate deja. De exemplu, într-un studiu francez cercetătorii au cultivat 15 tulpini HIV-1. Tulpina zero însă, care este considerată a fi cea mai importantă, nu a fost inclusă. Ei au testat mostre de lichid liber celular care conţineau aceaşi încărcături de HIV cuantificată şi la măsurătorile p24 (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology 15:174.).

   Dacă testele ar fi bune pentru măsurarea ARN-ului HIV, rezultatele ar trebui să fie aceleaşi pentru toate tulpinile, într-un anumit test, şi în toate testele pentru o anumită tulpină. După cum se poate vedea, aceasta nu se întâmplă. Dacă acest test ar măsura “încărcătura virală” corect rezultatele ar trebui să coincidă. Este o adevărată “minune” cum astfel de teste pot fi folosite pentru a măsura orice, cu atât mai puţin pentru a cuantifica un virus mort. În conformitate cu teoria HIV=AIDS, cantitatea mare relevată de test duce la AIDS, dar în practică s-a constatat că creşterea “încărcăturii virale” nu precede boala. În realitate declanşarea bolii reduce “încărcătura virală”.

Argumentele Grupului “Perth”

   Criticile aduse de Papadopulos, Turner şi ceilalţi colegi membri ai asa-numitului Grup “Perth” sunt mai fundamentate teoretic decât cele ale lu Duesburg. Iată în continuare principalele 10 argumente contra HIV, care efectiv şochează (cu litere groase, argumentele care sunt aduse în plus faţă de cele aduse de Duesburg):

1. Nu s-a reuşit a se demostra ştiinţific existenţa unui anume retrovirus exogen (HIV).

2. Nu s-a reuşit standardizarea testului anticorpi HIV pentru o infecţie cu HIV.

3. Nu s-a reuşit aducerea dovezii cum că virusul HIV provoacă o deficienţă imunitară (distrugerea celulelor T4 limfocite) sau că provoacă AIDS.

4. Nu este posibil ca hemofilii să se infecteze prin transfuzii cu Factor VIII.

5. Nu s-a reuşit să se dovedească faptul că genomul HIV (ARN sau ADN) provine de la o anumită particulă retrovirală, provenită din afara organismului.

6. Nu s-a dovedit faptul că HIV/AIDS este infecţios (molipsitor) prin sânge, produse din sânge sau sex.

7. Nu s-a reuşit a se demonstra că afecţiunile care în Africa sau Thailanda sunt denumite AIDS, sunt provocate de virusul HIV şi transmise sexual.

8. AIDS precum şi toate fenomenele care conduc, după părerea teoriei oficiale, spre retrovirusul HIV, sund de fapt provocate de modificări în Redox-ul celular, care sunt provocate de substanţe cu caracter oxidativ (Poppers de exemplu) care este comun atât grupurilor de risc AIDS cât şi celulelor care sunt modificate forţat, în vederea “izolării” şi “cultivării” virusului HIV.

9. AIDS nu s-a răspândit în afara grupelor de risc în care a apărut de la bun început, iar printr-o terapie care evită procesul oxidării, sau care foloseşte anti-oxidanţi, stare de sănătate a pacienţilor s-a îmbunătăţit.

10. datele farmacologice certifică faptul că AZT nu este capabil să distrugă HIV, ba mai mult, AZT este toxic pentru celule şi foarte probabil că provoacă astfel el însuşi AIDS.

   Concluziile arată că “HIV ARN” şi “HIV ADN” ori nu sunt HIV, ori terapia cu inhibitori ai proteazei nu are efecte anti-HIV. Singurul efect pe care se pare că îl au este acela de a împiedica măsurarea ARN-ului. Rezultă că nu este vorba despre un genom HIV şă că terapia nu este anti-HIV!

   Aşa cum relevă titlul lucrării lui Montagnier: “HIV, ADN-ul şi ARN-ul său, proteinele HIV şi anticorpii HIV”, se poate crede că lucrarea se bazează pe izolarea unui unic retrovirus care ar produce infecţia. Singura dovadă a existenţei unui virus este izolarea lui!  Iar această dovadă nu există!

Reamintiţă-vă că şi HCV este un retrovirus, deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şi HIV.

Retrovirusurile şi Peter H. Duesburg

(născut 02.12.1936 –profesor de biologie moleculară şi celulară la Universitatea California din Berkeley USA.  

 Duesberg cunoscut pentru cercetările sale în domeniul retrovirusurilor şi carcinogenezei (cancer).

   Pentru Peter Duesberg virusul HIV este un retrovirus absolut normal (oare ce înţeleg retrovirologii prin „normal“?). Conform părerii lui Duesberg retrovirusurile nu sunt periculoase, iar HIV nu face excepţie de la această regulă. HIV poate fi transmis de la o persoană la alta, dar nu ca urmare a unei infecţiozităţi, ci perinatal (la naştere) sau prin transfuzie de sânge. AIDS în schimb nu poate fi transmis de la o persoană la alta sub nici o formă. Virusul joacă rolul unui “însoţitor pasiv”. Atenţie însă: nu toate testele care dau rezultat pozitiv chiar şi constată o prezenţă a retrovirusului HIV în sânge. Toate testele sunt, conform lui Duesburg, nesigure (mai ales în Africa). Duesburg mai adaută un fapt interesant, şi anume că în mod paradoxal, retrovirusul HIV este mult mai puţin activ la pacienţii AIDS, decât la persoanele persoanele  HIV-pozitive sănătoase!!!

   Reamintiţă-vă că şi HCV este un retrovirus, deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şi HIV.

Stefan Lanka şi critica retrovirologiei

(născut 25.09.1963, biolog. După absolvirea facultăţii de biologie, promoţia 1994 - Dr.rer.nat.- se face remarcat prin criticile aduse teoriei retrovirale şi mai ales a HIV. Este de asemenea membru în Grupul “Perth”).

   Până la începutul anilor 70 dogma asupra informaţiei genetice susţinea ideea că ADN se poate transcrie în ARN, dar calea inversă nu este posibilă. În 1970 a fost descoperită activitatea unei enzime în extractele din anumite culturi celulare care era capabilă să re-transcrie o moleculă ARN în ADN. Ca urmare a acestei descoperiri revoluţionare, s-a speculat că noua enzimă reprezintă semnul unei activităţi virale. Ideea aceasta provine de fapt din cercetările efectuate intens în anii 70, care urmăreau descoperirea “virusului “ care provoacă cancer (Războiul contra cancerului-Nixon-1971), concepţie practic decedată astăzi, deşi unii încă mai încearcă să se joace cu ea. Această enzimă, sau după cum sună teoria standard, virus, a fost denumit “retrovirus”.

   Lanka spune: “Izolarea şi curăţarea unui virus (de particule străine lui) este o procedurpă standard in virologie. Un anume virusl este, spre doesebire de celule şi/sau părţi componente ale celulelor, întotdeauna la fel de mare şi unitar, posedă aceeaşi formă şi este mai stabil decât componentele celulare, ceea ce face ca virusurile să poată fi izolate (separate) de alte componente care nu aparţin lui, ci celulelor. Cel mai simplu ar fi ca un nou virus, pentru a putea fi identificat cu certitudine, să fie izolat şi să fie astfel fotografiat cu microscopul electronic. Aceste virus fotografiat trebuie să arate identic cu virusul găsit în celule, culturi celulare sau în diferitele lichide din corpul uman, să poată fi astfel deosebit de alte particule celulare asemănătoare lui (dar nu identice cu el). Ulterior proteinelevirusului trebuiesc despărţite unele de altele şi fotografiate. Toate acestea duc la crearea unui model care să fie caracteristic virusului respectiv. O procedură similară de separare şi identificare trebuieşte efectuată şi cu ADN-ul sau ARN-ul virusului. Abea când proteinele şi materialul genetic din care este constituit virusul sunt astfel curăţate şi izolate, se poate vorbi de un nou virus. Sau de un anume virus.

   Toate aceste proceduri nu au fost niciodată efectuate în cazul retrovirusurilor HI (AIDS) sau HC (hepatita C), precum şi pentru celelalte retrovirusuri hepatice D, E, F, G, etc”.
   Deoarece până în prezent retrovirusul HI nu a fost izolat, nu se pot izola şi cunoaşte nici acizii nucelici şi nici proteinele sale şi astfelnu se poate realiza standardul de certificare a retrovirusului respectiv. În cosecinţă procedurile de testare pentru HIV şi HCV (testele priteinice şi încărcătura virală) nu sunt specifice, deci standardizate pentru virusurile respective, ci indică doar prezenţa unor părţi componente celulare.

   Iar în ceea ce priveşte testul anticorpi, Gallo a făcut o excrocherie monumentală cu acest test. Deoarece iniţial în urma testului său mai toate probele erau HIV-pozitiv, (testul anticorpi al lui Gallo constată doar prezenţa unui “compot” de anticorpi, nefiind standardizat pentru virusul HI, căci acest lucru se poate petrece doar în prezenţa unuivirus izolat şi cunoscut în structura sa) Gallo a reglat testul în aşa vel încât să răspundă pozitiv de la un anumit număr de anticori pe unitate prezenţi în sânge.

   Deci, pozitiv la testul anticorpi (Eliza) HIV cât şi HCV (căci mai târziu testul anticorpi HCV a fost structurat pe modelul celui HIV) ies acele persoane care au de la o anumită cantitate (mare) de anticorpi în sânge. Ce fel de anticorpi, cu ce anume responsabili, sau în urma căror afecţiuni au fost produşi, asta-i o chestie secundară, care nu-i mai interesează pe domnii savanţi care au aprobat folosirea acestor teste. În esenţă, testul respectiv poate apare ca pozitiv în cazul a peste 50 de afecţiuni diferite (printre care tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes, mononucleoze, etc). Cu cât au existat (sau încă mai există) mai multe dintre aceste afecţiuni cu atât testul este mai... “pozitiv”. Dar pe lângă acestea se mai adaugă folosirea masivă de antibiotice, antivirale, chemoterapii, sulfonamide, precum şi vaccinuri. Toate acestea din urmă au ca efect perturbarea capacităţii de vindecare a sistemului imunitar.

Prof. Dr. Hans Ludwig Sänger

Scrisoare adersată ziarului „Süddeutsche Zeitung“ la data de 11.10.2000, care ar fi trebuit să fie publicată în respectivul ziar sau măcar să primească un răspuns din partea acestuia, lucru care nu s-a întâmplat nici până astăzi.       

   „Comitetul pentru acordarea Premiului Nobel pentru acest an a fost foarte bine sfătuit, atunci când a acordat premiul unui grup de trei savanţi din domeniul cercetării creerului, şi nu lui Luc Montagnier, eventual împreună cu Robert Gallo. Dacă cineva citeşte cu atenţie articolul lui Holger Wormer (articol apărut în ziarul “Süddeutsch Zeitung” atunci chiar şi un amator poate înţelege că cercetarea AIDS orientată către teroia HIV nu se află pe un drumul corect. Este evident că de la bun început această teorie a urmărit să inducă în eroare atât lumea ştiinţifică cât şi publicul larg. Motivul inventării HIV şi a cercetărilor efectuate în această direcţie îl constituie dorinţa de renume şi de profit material. Desigur că o “scrisoare de la cititori” nu poate să condamne indeajuns de puternic toată această excrocherie. Dar cine doreşte să fie mai bine informat, ajunge să consulte câteva cărţi, cum ar fi “Inventing the AIDS Virus” şi  “AIDS: am fost înşelaţi?” ale lui Peteer Duesburg, precum şi articolelel din jurnalul “raum&zeit” reunite în seria de articole “AIDS: fantezie şi realitate”.

   În ultimii 20 de ani o întreagă serie de oameni de ştiinţă au atenţionat mereu, în mod critic, cercetarea HIV/AIDS, subliniind faptul că existenţa virusului HI nu a fost niciodată în mod direct şi clar certificată, precum şi asupra faptului că atât cauzal (etiologic) cât şi epidemiologic, AIDS nu ppoate fi provocat de un anume HIV.

   Având în vedere generala acceptare a teoriei retrovirale HIV, m-am hotărât eu însumi să cercetez mai atent documentele şi studiile respective asupta HIV. După o perioadă de trei ani în care am studiat şi analizat mai tot ce a apărut publicat până în prezent pe această temă, ca virolog şi microbiolog cu experienţă, trebuie să spun că am constatat cu stupoare următoarele: Nu există întradevăr, până astăzi, nici o dovadă ştiinţifică convingătoare pentru existenţa retrovirusului HIV. Un astfel de virus nu a fost până acum nici măcar o singură dată izolat şi curăţat, aşa cum o cer legile şi metodele virologiei clasice. Practic, toate fotografiile electronice publicate (inclusiv cele prezentate de Gallo şi Montagnier) provin de la “secţiuni de ţesuturi” special “colorate”, care nu arată în nici un caz particule virale omogene curăţate, ci prezintă structuri foarte diferite, caracteristice particulelor normale componente ale celulelor obişnuite.

   Ca urmare a lipsei unui preparat HIV purificat (curăţat), nu a fost până astăzi posibilă izolarea separată  (una de alta) a acidului nucleic ARN şi a componentelor proteinice, pentru a putea fi, molecular-biologic şi biochimic, analizate şi caracterizate. Drept urmare lipsesc standardele moleculare specifice pentru retorvirusul HI, care sunt absolut necesare pentru o certificare sigură a HIV.

   În această situaţie rezultă următoarea concluzie: confirmarea infecţiei cu retrovirusul HI atât cu ajutorul testului PCR cât şi cu ajutorul testului HIV bazat pe proteine (ELISA şi Western Blot) nu este relevantă, deoarece aceste teste nu au fost până în prezent standardizate în corespondenţă cu componentele specifice ale retrovirusului.

   Extrem de sensibilul test PCR relevă aşa-numite “secvenţe retrovirale” proprii celulelor şi este de către însuşi creatorul lui, Kary Mullis, considerat ca neadecvat pentru relevarea unui retrovirus (fie el HIV sau HCV), întrucât lipseşte VIRUSUL!

   Testul bazat pe proteine (ELISA sau Western Blot) reacţionează “fals-pozitiv” la peste 70 de afecţiuni diferite, printre care mai ales la tuberculoză.

   Activitatea reves-transcriptazei nu este de asemenea specifică pentru confirmarea prezenţei unui retrovirus, deoarece aceaste este în ultimă instanţă o enzimă proprie celulelor care efectuează o activitate de auto-reparare, şi care se găseşte practic în toate organismele, mai mult sau mai puţin evoluate.

   Cu acestea, nu numai că ipoteza HIV-AIDS se prăbuşeşte, dar pe deasupra toate măsurile terapeutice rezltate în baza acestei ipoteze îşi pierd definitiv fundamentarea ştiinţifică.

   Deşi toate aceste argumente sunt cunoscute de ani de zile practic tuturor instituţiilor ştiinţifice şi tuturor autorităţilor de specialitate, terapia cu AZT încă mai este folosită, deşi acest “medicament” este extrem de toxic şi pe deasupra este un medicament necontrolat din punct de vedere legat. AZT provoacă de fapt pacientului exact acele simptome pe care ar trebui să le combată, transformînd ipoteticul HIV într-un “virus virtual”.

   AIDS este astfel în Europa şi în USA o afecţiune iatrogenă, adică o afecţiune creată atificial de medici prin însumarea în aceaşi categorie a mai multor afecţiuni diferite, cu etiologii (origini) diferite. În fapt AIDS necesită o terapie integrală şi blândă.

   Tocmai de aceea este absolut corectă decizia Comitetului pentru acordarea Premiului Nobel, de a nu îi premia pe Montagnier şi Gallo pentru ceva ce în fapt nici nu există!”   Sfârşitul scrisorii

   Acuma Kary Mullis primeşte Premiul Nobel pentru procedura PCR, şi strigă de 20 de aproape că acest test nu are nici o relevanţă în cazul retrovirusurilor “neizolate”, adică necunoscute. Iar şmecherul de Gallo era sărbătorit în 1983 ca “salvator al omenirii” dar nu a primit nici până azi niciun premiu internaţional însemnat, nu mai vorbesc de Premiul Nobel.

   La drept vorbind, ca oameni cu puţine cunoştinţe medicale şi de specialitate, cuvântul căruia dintre cei doi are mai mare greutate pentru noi? Al lui Gallo sau al lui Mullis? Dumneavoastreă de credeţi?

   Toate argumentele prezentate de Dr. Sänger mai sus se aplică 100% şi în cazul retrovirusului HCV, căci nici acesta nu a fost încă identificat, izolat, fotografiat, analizat, etc. şi totuşi pentru diagnosticarea hepatitei C se folosesc aceleaşi teste ELISA, Western Blot şi PCR !

Încărcătura virală şi PCR – de ce nu poate fi folosit pentru a indica o infecţie HIV

după Christine Johnson – “continuum” Vol. 4, No. 4, Nov/Dec. 1996, Pag. 32 – 37

   „Maşina de copiat biotehnică“ a denumit magazinul „Forbes“ la apariţia sa, Polymerase Chain Reaction – PCR. Această tehnică revoluţionară face posibil ca un cercetător să poată, dintr-o probă care conţine o cantitate minimală de ADN, să obţină milioane de copii ale acestuia. Kary B. Mullis, creatorul acestei proceduri a fost răsplătit cu Premiul Nobel în 1993 pentru descoperirea sa, care a devenit de atunci indispensabilă oricărui laborator de genetică.

   Este o ironie a soartei, faptul că una dintre primele utilizăti ale PCR  a fost aceea de a se încerca relevarea prezenţei virusului HI, dacă ne gândim la faptul că Mullis însuşi a susţinut de la bun început că procedura sa NU poate fi utilizată în acest scop. Mullis, şi cred că el ştie cel mai bine ce poate şi ce nu poate PCR, susţine că procedura este mult prea sensibilă, astfel încât prin ea se multiplică absolut ori ce fel de ADN din probă, fie că ea provine de la retrovirusul căutat, fie că nu.

   Cum se poate ştii, cât anume din materialul multiplicat provine de la HIV şi cât anume din alte seurse (impurităţi), atâta timp cât retrovirusul HI nu este cunoscut ? Acesta este unul din principalele argumente ale criticilor teoriei retrovirale (fie că se referă la HIV, HCV, sau la alt soi de retrovirus niciodată izolat). La bolnavii AIDS, HIV nu a fost niciodată găsit în cantitate semnificativă (lucru pe care l-a subliniat Peter Duesbureg, şi nu numai el, în nenumărate rânduri), atâta timp cât au fost folosite metodele de laborator tradiţionale folosite în virologie pentru evidenţierea unui anumit virus.

   Culturile de virusuri sunt suficiente pentru relevarea altor virusuri, dar nu pentru HIV şi HCV. De ce? Deoarece atunci când se face o procedură de cultură a lor (pe baza materialului recoltat de la un bolnav), ei... nu pot fi găsiţi în ea. Şi s-a tot căutat în mai toate laboratoarele din lume după ei. Tot ce se face de fapt în aceste cazuri cu retrovirusurile, este folosirea de metode indirecte de relevare: teste pentru relevarea transctiptazei reverse sau a proteinei p24 (pentru HIV), care însă ambele nu sunt specifice pentru HIV. Şi este logic pentru orice om obişnuit că, dacă s-ar fi găsit aceste retrovirusuri, în cantitate suficientă în corpul bolnavilor, nu ar mai fi nevoie de metode INDIRECTE de relevare. Dacă ar exista o cantitate suficientă, semnificativă dintr-un retrovirus, metodele tradiţionale de relevare virală ar fi fost suficiente. Dar, deoarece acest lucru nu s-a întâmplat încă, este necesară o procedură precum PCR, care însă nici ea nu este suficientă, apelându-se în permanenţă la noi modificări (adjustări ale procedurii) şi îmbunătăţiri (părerea lor cum că ar fi îmbunătăţiri), în încercarea disperată de a găsi retrovirusul.

Câteva noţiuni de bază pentru ADN

   Procedeul PCR foloseşte câteva proprietăţi importante ale ADN-ului. ADN-ul (de altfel ca şi ARN-ul) este un acid nucleic, iar acizii nicleici se cuplează împreună în “cărămizile” numite nucleotide. Acidul nucleic este o polinucleotidă, adică un compus în structura căruia se repetă un set limitat de macromolecule numite nucleotide; în acest sens, el este definit ca fiind un copolimer statistic (copolimer = polimer în compoziţia căruia se repetă mai multe "motive" (monomeri); în cazul particular al ADN-ului, monomerii sunt nucleotidele; statistic = monomerii se repetă de manieră aleatorie în lanţul polimer, fără ca ei să fie dispuşi alternativ sau după oricare alt aranjament repetitiv, cum se întâmplă, de exemplu, în etilen-acetatul de vinil (EVA) sau în acronitril-butadien-stiren (ABS).

   Nucleotida ca unitate de bază a ADN-ului este o macromoleculă organică (o N-glicosidă) compusă (prin policondensare) dintr-un carbohidrat, adică o glucidă (mai exact o monozaharidă), de tipul pentoză (în formă furanozică), o bază azotată heterociclică ("inel" sau "ciclu" aromatic în 6 atomi) de tipul pirimidinei sau o variantă a acesteia condensată cu inelul imidazolic numită purină şi un rest de acid fosforic (esterificat cu unul din hidroxilii pentozei), adică un " grup fosfat ". Pentozele care intră în structura ADN-ului sunt 2-dezoxi-D-riboză (pentru acidul nucleic tip ADN) sau D-riboză (pentru acidul nucleic tip ARN). Două dintre bazele heterociclice azotate ale ADN-ului sunt purinice (adenina şi guanina), iar alte două sunt pirimidinice (citozina şi timina). În ARN, uracilul înlocuieşte timina. În cadrul elicei caracteristice care sugerează o scară spiralată, resturile pirimidinice ale monomerului sunt orientate spre interior, formând cu resturile purinice ale celuilalt monomer "treapta" scării, în timp ce pentozele formează braţele acesteia, de la o dublă unitate la alta (adică de la un cuplu purinic-pirimidinic) legătura fiind realizată de grupările fosfat (prin atomii lor de oxigen). Legăturile dintre resturile de purine şi pirimidine sunt de natură moleculară şi nu chimică, ele fiind legături de hidrogen.

   O formă simplificată de a vedea lucrurile este:

  • ADN-ul este "reţeta" necesară sintezei de proteine, molecule organice esenţiale organismelor vii;
  • O secvenţă ADN conţine gene, zone care controlează genele şi zone care ori nu au nici o funcţie, ori încă nu le cunoaştem rostul;
  • Acidul dezoxiribonucleic are o structură de dublu helix - forma nu influenţează funcţia, în esenţă o "scară" dreaptă ar fi identică din punct de vedere funcţional, însă dublul helix economiseşte spaţiu. "Scara" este alcătuită din două lanţuri organice elastice ce sunt conectate prin "trepte".
  • "Treptele" sunt de fapt doar de patru feluri, unind perechi de baze azotate, ce pot fi patru tipuri diferite de molecule organice, adenină (notată A), citozină(C), guanină(G) şi timină(T);
  • Cele patru baze (A, C, T şi G) nu se pot combina decât într-un anumit mod, adenina doar cu timina (A + T sau T + A), şi respectiv citozina doar cu guanina(G + C sau C + G); cu alte cuvinte, o bază de tip A -- în orice parte a lanţului s-ar afla -- nu se poate combina decât cu o bază de tip T; în mod similar, G nu se poate combina decât cu C;
  • Ordinea contează: A + T nu este acelaşi lucru cu T + A; vezi codul genetic care e preluat de la ARN.
  • Având în vedere că nu există decât cele patru combinaţii posibile, se poate alege o "parte" convenţională a dublei elici pentru notaţie;
  • Secvenţa de baze este forma canonică a informaţiei, nu este nevoie de nimic mai mult pentru a descrie în mod complet o secvenţă ADN;
  • Duplicarea unei secvenţe se produce prin "desfacerea" secvenţei "de-a lungul" ei ("treptele" se dezintegrează) prin reacţii chimice relativ triviale; astfel rezultă două jumătăţi de secvenţă, ambele fiind scufundate într-o "supă" de baze. Cum fiecare bază nu se poate combina decât cu perechea ei predeterminată, rezultatul final constă din două secvenţe ADN identice, în afară de cazul că apar mutaţii;
  • Trei perechi de baze azotate formează în mod normal un codon. Acest codon codifică un aminoacid. Mai mulţi codoni la un loc codifică o proteină.
  • Mutaţiile nu sunt altceva decât imperfecţiuni în acest proces chimic: o bază este în mod accidental ignorată ("sărită"), introdusă sau copiată imperfect, sau lanţul este tăiat prea devreme sau i se adaugă baze la capete; toate mutaţiile posibile nu sunt decât combinaţii formate din aceste "operaţii" de bază.
  • Mutaţiile genetice sunt practic alterarea unei părţi din informaţia aflată în molecula ADN. Este suficient ca, de exemplu, să se şteargă doar o pereche de baze azotate, pentru ca toată funcţia genei pe care eventual se află să fie abolită. Dacă este ştearsă o pereche de baze azotate, codonul din care făcea parte aceasta va codifica alt aminoacid, care va codifica altă proteină, fapt ce, în cele din urmă (aşa se întâmplă probabil cel mai adesea, însă nu în mod obligatoriu), poate să-i altereze acesteia din urmă funcţia biologică. Mutaţiile pot avea trei feluri de efecte: negative, pozitive sau neutre (nu influenţează nici în bine nici în rău).
  • Aceste mutaţii sunt provocate de nişte factori mutageni (radiaţiile cosmice, substanţe chimice etc.)
  • Mutaţiile genetice pot fi şi induse de către oamenii de specialitate. De exemplu, la plante pentru ca geneticienii să le poată muta genetic, ei obţin protoplaşti (celule care nu au perete celular, ci doar membrană). Obţinerea protoplaştilor se poate face pe două căi, prin disecţia peretelui celular, sau cu ajutorul unor substanţe chimice.
  • ADN-ul se găseşte practic în orice celulă (de la organisme unicelulare cum ar fi bacteriile, protozoarele până la organismele pluricelulare (fungi, animale sau vegetale), precum şi, în structura internă a unor virusuri. Structura ADN-ului este unică nu numai pentru o specie anume ci şi pentru orice individ al oricărei specii animale sau vegetale.
  • Mărimea ADN-ului celular, ca şi aceea a patrimoniului genetic, nu dă decât destul de aproximativ informaţii despre complexitatea organismului, astfel încât omul are un patrimoniu genetic mai redus cantitativ decât al altor specii, mai puţin "complexe".

Codul genetic este de regulă succesiunea tripleţilor de nucleotide(ARN) alcătuind un codon cu un lanţ de aminoacizi, aceste combinaţii transmit mai departe informaţia genetică, activând sinteza proteinelor.
Prin fenomenul de translaţie din interiorul celulei va lua naştere o legătură specifică de aminoacizi, deci fiecare moleculă de ARN (acid ribonucleic) conţine o structură anumită de aminoacizi (cod). Acest lanţ de aminoacizi începe sinteza corespunzătoare a lanţului de ADN-lui care determină succesiunea şi natura sintezei proteice.
Ca şi condiţie pentru această sinteză e necesar fenomenul de transcriere a informaţie ARN > ADN.

   Conform concepţiei ortidoxe asupra retrovirusurilor (printre care HIV şi HCV), aceştia se „reproduc“ foarte rapid, de milioane de ori, şi astfel a apărut ideea “încărcăturii virale” (viral load). În lucrările lui Ho şi Wie, care au încercat să soluţioneze problematica retrovirusului HIV, s-a pus accentul pe măsurarea „încărcăturii virale“ într-un anumit moment dat, după care s-a început cu administrarea medicamentaţiei antivirale. În faza iniţială, cantitatea de virusuri a scăzut, dar destul de curând aceştia au începud din nou să se înmulţească. Medicamentaţia antivirală avea ca scop împiedicarea replicaţiei noilor virusuri. Ho şi Wie au presuspus că virusul s-a „mutat“ şi astfel a devenit rezistent contra terapiei. Dr. Ho susţinea că milioane de celule T sunt infectate de milioane de virusuri, iar celulele infectate erau distruse de propriul sistem imunitar. În timp, sistemul imunitar slăbeşte şi astfel el nu mai poate produce suficientr celule T (celulele ajutătoare) pentru a le înlocui pe cele distruse. Între timp ştim însă că lucrurile stau cu totul altfel (vezi Dr. Herbert kremer- „Revoluţia tăcuta amedicinei cancerului şi AIDS“). Toate studiile făcute asupra „încărcăturii virale“ au ca unealtă de lucru testul PCR!

Cum funcţionează testul PCR

   Teoria ortodoxă susţine că HIV, precum şi HCV, nu conţin ADN, ci doar ARN. Tocmai aceasta face ca aceste virusuri să fie denumite „retrovirusuri“. Căci atunci când virusul infectează o celulă, enzima revers-transcriptază transformă ARN-ul virusului într-un ADN complementar, care se „montează“ în ADN-ul celulei-gazdă.

   Atunci când este folosită procedura PCR pentru a se cauta în ţesuturile umane retrovirusul, se caută de fapt o secvenţă scurtă din lanţul ADN celular. Această secvenţă reprezintă materialul geneti presupus a aparţine retrovirusului, care, conform teoriei ortodoxe, este “infiltrat” în ADN-ul celulei. A se remarca în acest context că PCR caută o “secvenţă” a materielului genetic al retrovirusului, şi nu TOT materialul genetic al acestuia!

   Testul PCR funcţinează astfel:

Primul pas : încălzirea – o bucată lungă de ADN, care conţine fragmentul mai scurt ce se doareşte a fi multiplicat este încălzită la temperaturi de 94-96 de grade. Cele două lanţuri din spirala dublu-helix se desprind unul de altul: prin răcire ele se reunesc (ca un fermoar). Cele două lanţuri sunt complementare. Ele servesc ca “şabloane” pentru noile lanţuri.

Al doilea pas : la aceste şabloane se introduce aşa-numitul Primer (starter), care constă din nucleotide ce formează o scurtă secvenţă pentru noul lanţ. Primer este complementar unei secvenţe cunoscute, care se află într-un lanţ mai lung, astfel încât primerul ştie unde anume să se « cupleze » (sau hibrideze, încrucişeze). Primerul se ataşează la sfârşitul segmentului de ADN care trebuieşte copiat (segmentul care se consideră a aparţine materialului genetic străin, deci retrovirusului). Primerul foloseşte pentru : a) marcarea sfârşitului secvenţei vizate, astfel încăt doar această secvenţă să fie copiată, şi nu întregul lanţ, şi b) primerul declanşează procesul de multiplicare. Noile lanţuri vor fi bucată cu bucată construite cu ajutorul unei enzime denumite polimerază. Aceasta crează un nou lanţ dealungul unui lanţ existent. Dar acest lucru se produce doar atunci când vechiului lanţ (şablonul) i s-au ataşat câteva nucleotide (Primerul). Altfel spus, polimeraza poate crea un nou lanţ doar atunci când acesta este preparat corespunzător. În natură, atunci cănd propriul Dumneavoastră ADN se multiplică (copiază), acţionează alte enzime, denumite ADN-primase, care marchează printr-un Primer lanţul vechi. Atunci când polimeraza intră în acţiune, aceasta introduce “cărămizile” nucleotide una câte una dealungul “şablonului”. Prin aceasta Primerul devine parte componentă a noului lanţ. În natură polimerazele despart cele două lanţuri din helix, în timp ce foremază noile lanţuri. În acest mod se formează dubluri ale ADN-ului, care permit multiplicarea celulelor de exemplu în sânge sau piele – un proces esenţiel vieţii.

Al treilea pas : copierea (amplificarea) – procesul descris mai sus se repetă de 30-40 (uneori chiar 50) de ori. Prin aceasta numărul lanţurilor nou create creşte exponenţial (2, 4, 8, 16, 32 etc.) În final se obţin milioane de copii ale segmentului iniţial, din care la început nu aveam decât 1-2 exemplare. Se poate spune că PCR crează din « acul găsit în carul cu fîn » milioane de ace. Doar că nu ştim cărui croitor i-a aparţinut iniţial acul. Presupunem doar ! Problema principală este aceea ca Primerul să fie „specific HIV“. Şi chiar dacă acest lucru ar fi posibil ( cum oare ar fi, din moment ce structura genetică a virusului nu este cunoscută?) pot exista secvenţe asemănătoare în materialul genetic originar, iar atunci Primerul se poate “încrucişa” (hibridfiza) cu secvenţe asemănătoare. Astfel se va declanşa copierea şi multiplicarea, chiar atunci când iniţial nu a existat nici un retrovirus.

Utilizarea PCR pentru detectarea HIV

   Una din problemele principale ale teoriei HIV=AIDS este aceea că cercetătorii nu au, la iniţierea procedurii PCR, decât foarte puţin HIV (dacă au oricum vreunul) de la persoana testată. Pentru a rezolva această problemă, “micii meşteri mari” din laboratoarele unde se înceară măsurarea “încărcăturii virale” au introdus două modificări în procedura PCR, despre care “presupun” că ar avea ca efect mărirea eficacităţii procedurii PCR. (Observaţi vă rog, că toate acestea sunt artefacte şi tricuri tehnice de laborator, care nu au nimic comun cu ceea ce se întâmplă într-un organism viu). Este vorba de un QC-PCR (sau Q-PCR) şi de testul “branched ADN” (bADN). Şi deodată – Evrica! – găsim milioane de retrovirusuri.

   Doar că, din nou logica şi bunul simţ se revoltă: pentru ce sunt necesare aceste “şmecherii tehnice”, din moment ce pacientul, bolnav, cu simptome clare, este atacat “masiv” de un retrovirus. În acest caz ar trebui să găsim DIRECT în pacient aceste milioane de retrovirusuri, fără a mai apela la tot felul de scamatorii! Metodele tradiţionale folosite în virologie ar fi arhisuficiente. Sau nu cumva aici se inventează ceva ce nu există? Un virus “virtual”?

QC-PCR

   Acest test PCR modificat a fost folosit de Anthony Fauci (Pantaleo) şi Ashley Haase (Embretson) în studiile şi cercetările efectuate de ei. Aceştia erau de părere că HIV se „ascunde“ în nodulii limfatici (întradevăr la pacienţii AIDS nodulii limfatici sunt umflaţi, dar aceasta din cu totul alte motive, vezi Juliane Sacher, articlolele de la rubrica AIDS). Rezultatele cercetărilor celor doi au fost acceptate, deşi QC-PCR este o tehnică nevalidată (omologată).

   Mark Craddock de la Universitatea Sidney (Australia) explică astfel deficienţele testului QC-PCR : «PCR crează grămezi de fragmente ADN. Se începe cu un minuscul fragment, care este multiplicat exponenţial. Faptul concret că prin PCR se produce o copiere exponenţială înseamnă că şi erorile sunt multiplicate exponenţial! Cea mai mică eroare care poate apare la o astfel de procedură este automat şi ea amplificată de milioane de ori. Este absolut esenţial ca „substanţa de control“ şi relativa cantitate multiplicată să rămână identice. Cea mai mică variaţie va fi şi ea multiplicată exponenţial, ceea ce va provoca o masivă evaluare eronată.“ Dificultăţile unui test PCR cantitativ (QC-PCR) au fost relevate de către Luc Raeymaekers în jurnalul „Analytical Biochemistry“ în 1993. El demonstrează în lucrarea sa că datele conţinute în lucrările publicate asupra QC-PCR, care presupun că mărimea relativă a probelor rămâne egală, nu sunt confirmate în practică.

   Şi totuşi cercetătorii HIV continuă de atâţia ani folosirea PCR pentru cuantificatea “încărcăturii virale”. Practic nu există nici o posibilitate pentru a afla dacă evaluarea făcută este corectă sau este de 100.000 de ori prea mare! Todd Miller numeşte QC-PCR “o ciudată obişnuinţă a cercetării”, şi confirmă şi el că atunci când mărimea relativă de ADN testat şi ADN-ul de control nu sunt identice, şi se va da o estimare asupra ARN-ului HIV în proba de sânge respectivă, aceasta (estimarea, evaluarea) va fi falsă!

bADN - BRANCHED DNA - PCR

  Acest test este folosit de Ho în lucrarea sa. Observaţi că de câte ori s-a încercat scoaterea teoriei HIV dintr-o fundătură, s-a apelat la un alt test, îmbunătăţit, modificat, schimbat… doar-doar se va găsi vreun retrovirus.  Deşi bADN nu este propriu zis o procedură PCR, este totuşi denumit astfel pentru că foloseşte o tehnică asemănătoare. Diferenţa constă în principal în faptul că va fi „întărit“ semnalul şi nu obiectul vizat (scopul). Pentru cei care doresc să intre în detaliile tehnice ale bADN precum şi ale QC-PCR, acestea se pot consulta, de exemplu, la „Project Inform“ ( http://www.projectinform.org/search.shtml )

   Iniţial, Ho nu a dat detalii în studiul său asupra protocoalelor pentru acest test, sau asupra valabilităţii acestui test. Cititorul era îndrumat simplu către două alte lucrări, care se afla încă „sub tipar“. Adică, după metoda folosită încă din 1983, la celebrul Congres ADIS, de către Dr.Thomas: “dacă zic eu că e aşa, aşa şi este; credeţi şi nu cercetaţi“. Deci, pentru cei care ar fi dorit să analizeze datele lucrării lui Ho, acestea nu ereau de găsit. (Cât de “independenţi” sunt cercetători precum Ho şi Wei şi lucrările lor, puteţi să vă daţi singuri seama, dacă veţi căuta să aflaţi numele laboratoarelor unde au fost efectuate lucrările – aceleaşi laboratoare Chiron!)

  Pe scurt, Ho şi Wei în lucrările lor folosesc teste şi proceduri nevalidate, iar nimeni nu-şi mai pune întrebarea asupra validităţii acestor afirmaţii şi concluzii. Dacă ulterior totuşi sunt descoperite anumite deficienţe, acestea nu vor mai fi luate în considerare, vor fi date la o parte.

   Tehnica bADN este complexă: sunt declanşate cinci reacţii de hibridizare diferite. Hibridizarea este o tehnică standard, în care un ADN-sondă (sau “şablon”) este introdus într-o probă, în care se leagă la fiecare segment complementar găsit acolo. Este vorba în fapt de un alt test indirect, care este legat de o serie de probleme şi neajunsuri. Moleculabiologul Bryan Ellison afirmă că “biologia moleculară funcţionează doar atunci când substanţele sunt în prealabil curăţate (purificate). În permanenţă este prezentă posibilitatea unor “reacţii încrucişate”, mai ales atunci când “sondele “ respective sunt introduse într-o “supă” de proteine (ceea ce este în fapt o probă de sânge).” Peter Duesburg menţionează şi el că: „După ce Ho a luat în calcul rapoartele respective ale bADN, a constatat el însuşi că 10.000 de virusuri, cifră relatată, în baza bADN, în lucrarea publicată în “Nature”, în realitate corespun la mai puţin de 1 virus infecţios! Aceasta ar fi ceea ce de fapt se măsurase în prin acest test. Totuşi această lucrare speculativă (nevalidată) a fost acceptată ca ADEVĂR! După părerea lui Ellison, studiu lui Ho este PURĂ FANTEZIE. “Nu există nici o lucrarea ştiinţifică, prin care “încărcătura virală” să fie făcută credibilă!”

Exactitatea testului PCR nu a fost niciodată verificată conform unui standard (“de aur”)

   Pentru a putea ştii dacă un diagnostic (de infecţie retrovirală) poate fi  corect pus în baza unui test (fie el şi PCR) trebuieşte mai întâi ca acest test să fie standardizat (se foloseşte de regulă expresia “standardul de aur”). Ori singurul standard este însuşi virusul. Sau altfel spus: rezultatul unui test experimental, fie el PCR sau oricare altul, trebuieşte comparat cu rezultatul unei izolări a virusului pentru fiecare probă. Dacă virusul este întradevăr găsit în fiecare pacient care primeşte rezultatul de “pozitiv”, şi dacă virusul nu poate fi găsit în pacientul care primeşte rezultatul “negativ”, atunci se poate spune că PCR este o procedură exactă. Acest lucru este deosbit de important în cazul retrovirusurilor, căci este foarte greu, dacă nu chiar imposibil a defini structura moleculară a acestora. La ora actuală bADN foloseşte ca “standard de aur” testul QC-PCR; acesta la rândul lui foloseşte testul PCR obişnuit, care foloseşte şi el ca “standard de aur” testul anticorpi. Iar testele anticorpi se “verifică” între ele, căci în abesenţa retrovirusului izolat, cum pot fi cunoscuţi anticorpii pentru acesta? Uneori se argumentează cu “studiile au arătat că...”, sau că “rezultatele se confirmă între ele...” Chestiile astea au tot atâta valoare de dovadă, precum au mărturiile a 5 borfaşi care susţin că ei se aflau împreună în altă parte, la ora la care au jefuit o bancă !

   Eleni Papdopulos-Eleopulos afirmă următoarele despre importanţa «standardului de aur» : «Izolarea virusului este un mijloc indispensabil pentru relevarea prezenţei sau absenţei virusului, şi este cunoscută sub denumirea de «standardul de aur» ; este un element esenţial de legalizare a oricărui test de diagnoză. Fără «standardul de aur» cercetătorul se află în eroare, deoarece el nu are o măsură prin care poate evalua testul pe care îl dezvoltă… Numai cu ajutorul acestui mijloc îi putem asigura pe pacienţi că un test „pozitiv“ certifică întradevăr găsirea unei infecţii virale.»

   Chiar şi cunoscutul cercetător AIDS William Blattner recunoaşte că există o «dificultate la standardizarea specificităţii şi sensibilităţii unor teste (assays) asupra retrovirusurilor umane, datorită absenţei «standardului de aur». Datorită absenţei «standardului de aur» pentru HTLV-1 şi HIV-1, corectitudinea sensibilităţii şi specificităţii în depistarea anticorpilor virali rămâne inexactă». Mark Craddock explică faptul că QC-PCR nu a fost verificat şi foarte probabil că nici nu este verificabil. El întrebă retoric: Dacă PCR este singura cale prin care este cuantificat retrovirusul, cum se poate ştii dacă acesta indică exact încărcătura virală, independent de PCR, astfel încât să putem fi siguri că datele furnizate de PCR coincid cu realitatea?“ Dar astfel de probleme nu-şi fac cercetătorii in domeniul retroviral atunci când recomandă în permanenţă folosirea PCR şi îndeosebi a QC-PCR ca şi “standard de aur” pentru alte teste retrovirale.

Specificitatea PCR nu a fost niciodată analizată

   Specificitatea înseamnă  cât de des un test a dat rezultate negative la persoane care nu sunt infectate. Specificitatea ne arată şi câte rezultate «fals-pozitive» pot apare la folosirea unui test. Fără o izolare a retrovirusului ca şi «standard de aur», adevărata specificitate a unui test nu poate fi cunoscută. Chiar şi atunci când rezultatul este acelaşi cu al testului anticorpi (ambele pozitive, să zicem) ca şi “standar de aur” testul PCR nu ar putea fi considerat deosebit de specific pentru retrovirusuri (HIV şi HCV).

   Sloand explică, citând un studiu asupra a cinci laboratoare cu vastă experienţă asupra PCR, că specificitatea ar fi de 94,7%, parţial chiar de 90%. Pare un procent bun, ce depăşeşte cifra 90! Dar aceasta nu este cazul în realitate. Numărul de rezultate “fals-pozitive” comparat cu numărul de persoane întradevăr “pozitive” depinde de răspândirea infecţiei în cadrul unei populaţii – cu cât este mai mică râspândirea, cu atât mai multe rezultate “fals-pozitive”. Sloand explică mai departe: “ Dacă vom folosi acest nivel de specificitate la populaţia potenţial donatoare de sânge (care aparţine categoriei generale din populaţie cu foarte scăzută rată a infecţiilor) atunci vom avea pentru fiecare infecţie (ascunsă) descoperită, 1800 de donatori ne-infectaţi clasificaţi cu PCR-pozitiv şi 3500 de donatori cu PCR-nesigur. Deci PCR este clar nepotrivit pentru analizele de rutină la donatorii de sânge şi în consecinţă şi la la restul populaţiei cu rată mică de infecţiozitate. La o specificitate de 90% aş spune că testul nu este potrivit pentru nici un fel de grup de populaţie. Într-un Fax pe care l-am primit în 1994 la Centers for Disease Control (CDC), în legătură cu PCR, cei de acolo clarificau că, textual: <<nici specificitatea şi nici senzitivitatea nu sunt cunoscute>> şi că <<PCR nu se recomandă şi nici nu este licenţat pentru scopul unei diagnosticări de rutină>>. Pe scurt : specificitatea orcărui fel de test pe baza procedurii PCR nu a fost stabilită pentru retrovirusuri».

Primerii PCR nu sunt specifici

   Conform părerii lui Papadopulos-Eleopulos, Turner şi Papadimitriou: “condiţia minimă necesară (pentru interpretarea precum că un semnal-PCR, sau hibridizare în general, indică o infecţie retrovirală) este ca primerii PCR şi/sau sondele hibridizate (şabloanele în QC-PCR) să aparţină unui anumit tip de retrovirus (pe nume HIV, HCV, etc) pentru ca PCR şi reacţiile de hibridizare să fie specifice acestui tip de retrovirus. Turner spune: “Argumentaţia bazată pe PCR asupra genomului, presupune neapărat izolarea retrovirusului! Altfel cum poate cineva să cunoască originea acidului nucleic cercetat prin PCR?”

   În mod normal celulele umane conţin sute sau mii de secvenţe asemănătoare celor retrovirale (microARN), deci mici segmente de ADN, care pot fi “considerate“ ca aparţinând genomului HIV, HCV, sau oricăror altor retrovirusuri. Iar PCR, deoarece amplifică doar un mic segment din genom, de unde se vrea a se ştii că acest segment aparţine retrovirusului x, y, sau z ? O altă dovadă că PCR nu este adecvat unui test retroviral (şi deci nu este specific) este faptul că putem obţinem rezultate “pozitive” cu PCR din celule care nu conţin acid nucleic! Ori dacă nu avem acid nucleic, nu avem nici genom, nu avem nici ADN şi nici ARN, iar dacă acestea lipsesc, atunci în mod sigur lipseşte şi retrovirusul! Nemai vorbind de faptul că pentru prepararea culturilor de ţesuturi (şi sângele este un ţesut, dar fluid) se folosesc substanţe chimice care pot declaşa semnale care să perturbe rezultatul unui test PCR.

PCR sesizează doar un mic fragment din întregul genom al retrovirusului

   PCR preia cel mult gene separate, dar de cele mai multe ori doar segmente ale acestora. Atunci când PCR găseşte 2-3 fragmente de gene dintr-o genă complexă, aceasta nu este o dovadă că întregul genom este prezent. Un fragment dintr-un genom nu este genomul complect (şi funcţional) al unui retrovirus. Cercetătorii HIV recunosc că marea majoritate a (aparent) genomilor HIV sunt incomplecţi: astfel că nu se poate realiza sinteza unei particule retrovirale. Turner mai adaugă: “Chiar dacă genomul ar fi complect, faptul că avem planul de construcţie nu înseamnă că şi casa este gata construită. Este posibil ca un genom complect retroviral să-l avem într-o celulă şi să-l “cărăm” toată viaţa cu noi, fără a se realiza (construi) nici măcar o singură particulă virală!” Ceea ce arată că PCR este nesigur şi nepotrivit pentru un test de încărcătură virală.

“Găsirea ARN-ului retroviral” cu ajutorul PCR nu înseamnă prezenţa infecţiei retrovirale la o persoană

    Mai nou se încearcă, prin procedura PCR, găsirea retrovirusului „liber“ în organism. Retrovirusul liber nu poate conţine decât ARN, iar PCR-ARN caută tocmai versiunea ARN a retrovirusului, deci cea care nu a infectat încă o celulă. Astfel se crede că dacă prin PCR este detectat ARN-ul retrovirusulu, înseamnă că milioane de retrovirusuri au infectat deja celulele. Cu alte cuvinte, dacă este găsit ARN-ul este găsit şi retrovirusul. Despre HIV se crede că ar conţine două lanţuri de ARN, după formula două ARN = un virus HI. Dar în realitate lucrurile nu sunt chiar aşa de simple.

   În 1993, pe vremea când teoria ortodoxă susţinea că “HIV se ascunde în vasele limfatice” Piatak şi colegii, la care s-a adăugat şi Shaw recunoşteau că pentru a putea stabili cantitatea de particule HIV, mai întâi trebuie să ştim dacă un ARN anume aparţine întradevăr unui virus HI. Ori o astfel de dovadă nu a fost niciodată adusă, realizată. Până în ziua de azi nu s-a putut stabili nici o relaţie între cantitatea de ARN şi numărul de particule virale care sunt sau nu sunt prezente. Şi nimeni nu a certificat încă faptul că un ARN provine de la o anumită particulă virală sau de altundeva. Cum s-ar putea ştii de unde provine un acid nucleic (ARN), din moment ce nu cunoaştem retrovirusul, din moment ce acesta nu a fost niciodată izolat?

Virus liber (în afara celulei) nu înseamnă neapărat virus infecţios

   Chiar şi dacă întradevăr Ho a găsit miliarde de retrovirusuri HI libere în sânge, aceasta nu înseamnă, prin definiţie, că virusul este infecţios, patogen. Pentru ca retrovirusul HI să devină patogen, este nevoie ca proteina din membrana sa, gp120 să se cupleze la receptorul CD4 de pe suprafaţa celulei. Dar chiar din 1983 însuşi “genialul” Gallo recunoştea că: “... membrana retrovirusului, care este absolut necesară pentru pătrunderea într-o celulă umană (declanşarea infecţiei), este foarte instabilă, se “rupe” foarte uşor”. Ea are tendinţa de a se “dizolva” de îndată ce se coplează la o membrană celulară, ceea ce face ca particula să devină <impotentă> pentru a infecta celule noi”. Pentru a se realiza o infecţie retrovirală ar fi  necesar un contact “de la celulă la celulă”. Rezultă că, deoarece gp120 este absolut necesar virusului HI pentru a infecta o nouă celulă, iar gp120 nu se găseşte la retrovirusul HI aflat în stare “liberă” în organism, chiar şi mari cantităţi de ARN al virusului HI în sânge nu sunt un factor patogen, deci nu pot declanşa o infecţie!

Testul PCR nu este standardizat şi nici reprroductibil

   Într-o lucrare mai recentă a lui Teo şi Shaunak se comentează astfel “in situ”-PCR: “Deşi s-au depus eforturi enorme, această procedură tehnică este în continuare foarte dificilă: nu s-a dovedit a fi încă nici sigură şi nici reproductibilă.” Într-un alt studiu, care a comparat rezultatele PCR cu cele ale testurilor anticorpi, PCR a fost găsit ca ne-reproductibil iar “rezultate fals-pozitive şi fals-negative au fost observate în toate laboratoarele (concordanţa dintre testele anticorpi şi cele PCR varia între 40%-100% ceea ce este enorm de mult ca procent de eroare).

PCR este sensibil la “contaminări încrucişate”

   Minuscule fragmente de acid nucleic provenind de la alte probe (anterioare) pot impurifica o probă, fapt ce poate duce la rezultate false. Chiar şi urme microscopice de piele sau păr provenind de la tehnicienii din laboratoare pot declanşa astfel de procese într-o probă testată PCR. Există foarte multe surse şi posibilităţi pentru “contaminări încrucişate” şi este posibil ca, la fiecare etapă (pas) al procedurii, aşa ceva să se întâmple. Mai există încă şi alte cauze pentru un rezultat fals-pozitiv, conform rezultatelor obţinute de Teo şi Shaunak: “Am găsit o serie întregă de factori care provoacă o defectuoasă multiplicare a ADN-ului şi care provoacă semnale false. Printre acestea ar fi influenţe provocate de “fixare”, de reacţii anormale, de tăiere (segmentare) a ADN-ului, etc. Suntem de părere că în cazul interpretării rezultatelor obţinute ca urmare a folosirii procedurilor PCR “in situ” este necesară o doză foarte mare de precauţie.”

Rezultate “fals-pozitive” apar la testul PCR foarte frecvent

   Un studiu efectuat cu scopul de a evalua capacitatea procedurii HIV-PCR în căutarea ADN-ului extracelular (liber) prin folosirea primerilor uzuali (SK38/39 gag sau gena p24) « a certificat o rată neliniştitor de mare de pozitivitate ne-specifică ». Au fost întradevăr găsite procente de de « pozitivitate » asemănătoare atât pentru probele anticorpi pozitive cât şi negative (18% la 26% !). Din 30 de copii neinfectaţi, 6 aveau « ocazional » PCR pozitiv! La sugari neinfectaţi (sub un an) s-au găsit 9 probe pozitive din 113 probe efectuate, iar ulterior 15 din 143, 13 din 137, 7 din 87 şi 1 din 63! Nu cred că i-ar place nimănui, ca părinte, să primească un astfel de rezultat (pozitiv) în urma unui test efectuat asupra copilului său ! Test care să se dovedească ulterior (dacă se va dovedi ulterior vreodată, căci nu ştiu care laborator sau medic va recunoaşte ulterior acest lucru!) fals.

   Din 117 copii neinfectaţi a căror mame erau infectate HIV au fost 6 (5%) cu un rezultat PCR fals-pozitiv în sângele prelevat din cordonul ombilical. În cadrul unui studiu asupra capacităţii şi calităţii laboratoarelor, au fost găsite alarmant de multe rezultate false ; 9,3% probe neinfectate au fost raportate ca fiind pozitive! O persoană aparţinând unei categorii de risc ridicat, a fost la primul test PCR-pozitiv, iar la alte două laboratoare (care au testat aceeaşi probă de sânge!) rezultatul a fost negativ !

   Sheppard et al. cfoncluzionează într-un studiu : « Aceste cercetări demonstrează că rezultatele fals-pozitive, chiar şi în cadrul celor mai severi algoritmi de testare, apar cu o asemenea frecvenţă în indivizi neinfectaţi, încât aceasta constituie o problemă majoră!» 

   Din 327 de persoane angajate în sistemul medical care s-au înţepat accidental cu un ac folosit la pacienţi HIV, au fost 4 persoane « pozitiv » în unul sau mai multe teste PCR şi 7 au avut un rezultat ne-clar. Mai târziu s-a dovedit că toate probele fuseseră de fapt negative şi la nici o persoană nu a apărut o seroconveţie ori antigeni p24, ceea ce a dus la concluzia că fuseseră testate « fals-pozitiv », chiar şi în cazul unor teste efectuate în cele mai severe condiţii. Totodată acest studiu ne mai arată şi cât de pertinentă este teoriat teansmiterii infecţiunii prin sânge! (folosirea aceluiaşi ac)

Concluzii

   Important pentru teoria lui Ho este supoziţia că retrovirusul se „mutează“ atât de repede, încât în câteva zile sau săptămâni devine rezistent contra medicamentaţiei antivirale pe care o ia pacientul. Pentru a împiedica acest fenomen, se recomandă pacientului să ia o terapie combinată, din 3, uneori chiar 4 medicamente antivirale simultan, astfel încât HIV să fie atacat din toate părţile (război total, Domnule, nu alta).

   Acuma desigur că Ho cântă o melodie foarte plăcută urechilor concernelor farma: în loc să vândă un medicament, vând 3-4 deodată. Asta probabil şi pentru faptul că epidemia de AIDS nu a mai avut loc, ceea ce a dezechilibrat planul de încasări. Între timp însă şi încărcătura virală trebuieşte controlată foarte frecvent (200   $ pro test) iar terapia trebueşte începută cât mai repede cu putinţă (dacă s-ar putea, chiar de la naştere, nu ?) şi continuată toată viaţa (până la moarte, nu?).

   Pe de altă parte se pare că pentru Ho şi mulţi alţi confraţi de-ai săi retrovirisul este un fel de ... (să-mi fie cu iertare) Dumnezeu! Se trensformă atât de repede, nu poate fi găsit nicăieri, lasă în urma sa doar vagi urme, şi în fond, îţi hotărăşte soarta. Eu înţeleg altceva prin Dumnezeu, dar probabil că foarte mulţi virologi nu au nici un Dumnezeu (în afara retrovirusului!)

   De ce toate astea? Nu este greu să-ţi dai seama, iar uneori chiar şi pe corifeii HIV-ului îi ia gura pe dinainte. David Brown (nu acela cu da Vinci) într-un articol din “Washington Post” (02.06.1996) se scapă : “Terapia retrovirusului agresiv va deveni probabil şi mai scumpă ca până acum. Un test pentru încărcătura virală va costa circa 200 de dolari, iar noua generaţie de medicamente contra HIV va fi probabil tot atât de scumpă ca cea pe care o va înlocui.” Deci, aceleaşi încasări în continuare, nu vă fie frică! Costurile estimative (pe an) pentru un inhibator de protează sunt la circa 6000 de dolari, iar costurile unei terapii combinate (triple) vor ajunge la 12.000 – 18.000 de dolari. Găina cu ouă de aur pentru industria farmaceutică, designată de Dr. Ho.

    Nemernicia merge însă şi mai departe, căci dacă nu începi imediat terapia, cât mai rapid, s-ar putea să nu mai ai oricum nici o şansă. Aşa că nu mai sta pe gânduri şi fugi la farmacie! Stressul creat astfel în bietele victime devine de nesuportat. Pe deasupra dozajul şi regularitatea înghiţirii boabelor prescrise de Dr. Ho este de asemenea esenţială (pentru a reuşi să părăseşti lumea asta cât mai repede, desigur). Că moare pacientul mai repede aşa, nu-i bai, găsim noi alţii proaspeţi cu ajutorul Caselor de sănătate şi a amicilor noştri doctori.

   Că nimeni nu ştie dacă astfel de terapii pot sau nu aduce vindecarea, asta nu deranjează. Iar efectele secundare, doar la un medicament antiviral, sunt năucitoare, ce să mai spunem de trei deodată. Cine va fi destul de prost să înghită gogoaşa asta cu HIV=AIDS, va deveni un fel de cobai pe care se vor experimenta diferite terapii , în toate combinaţiile posibile, pentru a se pute vedea care... ucide pacientul mai rapid.

   Oare când vom înţelege, şi vom înceta să ne mai oferim voluntari pentru testele cu chimicare ale industriei farmaceutice? Unde este terapia contra cancerului? Chemoterapia? Mulţumesc, nu. Unde este terapia contra inventatelor infecţii retrovirale (AIDS, Hepatita C, etc.)? Tot chemoterapie în fond, deşi este etichetată ca mediamentaţie antivirală. Şi tot nu, mulţumesc. Eu unul nu am de gând să mă mai las otrăvit pe banii mei de un Chiron sau un La Roche, sau mai ştiu eu care.

   A face bani din suferinţa cuiva mi se pare cel ma josnic lucru!

   Profesorul Heinz Ludwig Sänger de la Institutul Max Plank oferă spre publicare în Internet următoarea declaraţie:

  1. Mie nu îmi este până astăzi (Octombrie 2006) cunoscută nici o publicaţie care să ofere certificarea şi descrierea „curată” a virusului HC, conform principiilor virologiei clasice, deci a izolării sale, a componenţei biochimice şi biofizicale a genomului ARN-ului precum şi a componenţei sale proteinice.
  2. Există un CONSENS general asupra caracteristicilor generale ale retrovirusurilor, şi în baza acestui consens se presupune că retrovirusul HC ar trebui să posede aceleaşi elemente (secvenţe genetice) ca şi celelalte retrovirusuri. (Aceleaşi „presupuneri în consens” se fac şi asupra retrovirusului HI).
  3. Drept consecinţă, cu ajutorul unor secvenţe complementare folosite ca „sonde” se „presupune” relevarea retrovirusului HC într-o probă de sânge.
  4. Acest lucru ar putea fi din punct de vedere logic corect, doar că în genomul uman se găsesc circa 450.000 de secvenţe genetice asemănătoarea celor retrovirale!!! (Nature, Band 409, Februarie 2001Paginile 860-921).
  5. Ori dacă ţinem cont de această realitate certificată ştiinţific, este şi normal ca astfel de „sonde” să găsească ceea ce caută, şi anume „secvenţe asemănătoare” celor ale retroviruşilor.
  6. Care este motivul pentru care virologii şi medicii ignoră aceste lucruri, rămâne pentru mine un mister. Foarte probabil că astfel de dovezi şi descoperiri nu se potrivesc cu „consensul” arbitrar stabilit în cadrul îngust al meseriilor lor.
  7. Aceasta este definitiv poziţia mea în ceea ce priveşte întrega problematică (a retrovirusurilor). Regret că sunt nevoit să aduc mereu aceleaşi dovezi şi argumente şi să constat că de fapt nimeni nu vrea să le audă.
  8. Puteţi să publicaţi în Internet opinia (şi convinegerea) mea, şi sung gata în orice moment să-mi schimb punctul de vedere, în momentul în care cineva îmi poate numi publicaţiile în care se face dovada clară a faptului că acest punct de vedere al meu este fals.

   Institutul Max Planck este pandantul în fizică al Institutului Robert Koch pentru medicină.

  ( În cadrul unui examen, la doi studenţi , unul de la fizică şi unul de la medicină, li se cere să înveţe cartea de telefon pe dinafară. Cel de la fizică întrebă : Pentru ce motiv logic trebuie să o învăţ pe dinafară? În timp ce studentul de la medicină întreabă, obedient: Până când trebuie să fiu gata? )

Prof.Dr. Ralf Bartenschlager a realizat clonarea retrovirusului HI! Chiar? Hi, hi, hi......  

Prof. Dr. Ralf Bartenschlager de la Institutul de igienă al Universităţii din Hildesheim a primit un premiu de 500.000 de dolari pentru cercetările sale din domeniul Hepatitei C, din partea firmei farmaceutice Bristol Myers Squibb (R. Bartenschlager susţine că ar fi clonat virusul HC). Ce motive au cei din industria farmaceutică se dea premii ştim deja.

   Un pacient (care a pus la dispozţia unui Site german corespondenţa sa E-Mail cu R. Bartenschlager) l-a căutat pe R. Bartenschlager pentru a-i solicita răspunsul la câteva întrebări legate de HCV, considerînd că

sus-numitul profesor trebuie să ştie foarte bine despre ce este vorba în cazul retrovirusului HC. Prima şi cea mai importantă întrebare era legată de numele publicaţiei care face dovada existenţei retrovirusului HC. Din moment ce R.B. a clonat virusul, înseamnă că şi stie de unde la luat, adică în baza cărei documentaţii, studiu , lucrare ştiinţifică, etc. Iată în continuare răspunsurile E-Mail primite de la premiant :

   Răspuns la primul E-Mail :

Stimate Domn,

Pentru a răspunde pe scurt la o foarte lungă întrebare: o publicaţie aşa cum cereţi Dumneavoastră, conform cunoştinţelor mele, nu există. Nici nu ar putea exista, căci HCV este n ARN-virus (retrovirus) şi nu un

ADN-virus. Pe deasupra caracteristicile biochimice ale HCV în forma exactă pe care o solicitaţi nu sunt posibile. Unele proteine au fost totuşi izolate în preparatele virale recoltate de la pacienţi. Independent de aceasta reprezentarea virusului în culturile de laborator este reuşită. Acest virus din culturile de celule este infecţios, nu numai în tespectivele culturi, dar şi în animalele pe care au fost efectuate experimente. Testele efectuate (care sunt aceleaşi ca şi cele pe care le efectuează pacienţii ) au dat rezultate “pozitive”. (Nota bene: am marcat acest text pentru a vi-l raminti mai bine un pic mai târziu). Poate este interesant de adăugat aici că anticorpii recoltaţi de la pacienţii cu Hepatită C au reuşit în parte să neutralizeze virusul crescut în culturile de laborator şi astfel să împiedice parţial dezvoltarea infecţiei.

   Mai mult decât aceste informaţii precum şi sursele pe care vi le-am pus la dispoziţie, nu deţin. Îmi pare rău că nu vă pot ajuta cu mai mult.

   Cu saluturi prieteneşti, R.B.

R. B., PhD
Department for Molecular Virology
University xxxxxxxx
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
D-xxxxx xxxxxxx, Germany
Phone: +49 xxxx xxxxxxxx
Fax: +49 xxxxx xxxxxx

   Un răspuns cel puţin lapidar, dacă nu ciudat pentru cineva care a reuşit să cloneze virusul HC. În primul rând, susţii că nu cunoşti exact acizii nucleici şi proteinele virusului, dar reuşeşti să îl clonezi? Cum naiba? Orbeşte? Pe deasupra nici o fotografie făcută ce microscopul electronic, măcar după chestai aia clonată?

   Rămas şi mai mult în ceaţă ca înainte de a-i scrie lui R.B. omul nostru se adresează cu un nou E-Mail premiantului. Acesta, un pic enervat şi ceva mai mult plictisit, răspunde la cel de al doilea E-mail :

Stimate Domn,

Aşa cum v-am scris în primul E-Mail, un studiu , aşa cum solicitaţi Dumneavoastră, nu există (reprezentarea clară a retrovirusului, aşa cum se găseşte într-un pacient). Astfel că mai mult nu vă pot ajuta. Totuşi, pentru a vă fi de folos cu ceva, vă trimit mai multe citate (studii) care în parte răspund la întrebările Dumneavoastră:

Proteinele
   Sunt separate „în lungime“ prin gel electroforeză, colorate, rezultând astfel un model care relevă componenţa proteinică (din câte proteine...) a virusului , şi care sunt diferenţele de mărime (lungime) dintre ele. Într-un alt experiment aceste proteine sunt separat analizate în combinaţiile lor. (Aceasta este tehnica folosită în virologie pentru cercetarea proteinelor unui virus).
 
-    Iar Prof. R.B. răspunde: După cum se ştie, cantitatea de antigen viral este în ţesuturile infectate mult prea mică, pentru a se efectua astfel de cercetări. Totuşi, unele proteine, separat, cum ar fi de exemplu Core Protein, au fost relevate în ţesuturi. (Yasui et al. Journal of Virology, 72 : 6048-6055) (Păi daca-i aşa de mică, cum de ne îmbolnăvim ?)
Acizii nucleici
   În virologia clasică, şi aceştia sunt separaţi (în lungime) cu ajutorul gel electroforezei, apoi coloraţi. Acizii nucleici despărţiţi paralel dau prin lungimea lor un prim indiciu asupra lungimii acidului nucleic izolat. În al doilea pas, pentru a caracteriza acizii nucleici, aceştia sunt segmentaţi şi despărţiţi din nou cu ajutorul aceleiaşi electroforeze. Rezultă un şablon din fâşii  specifice. Mai departe se analizează legăturile dintre acizii nucleici.
Rezultatul este fotografiat şi publicat. Cam aşa ar trebui să se desfăşoare lucrurile în mod normal.
   -   Iar R.B. răspunde în această privinţă: Deoarece HCV este un retrovirus, acizii nucleici nu pot fi direct segmentaţi. Pentru aceasta ei trebuiesc întâi rescrişi (transcrişi) în ADN şi mai apoi cu ajutorul PCR vor fi multiplicaţi. Abea după aceea este posibilă o analiză biochimică. Asupra acestui lucru găsiţi informaţii în Bukh et al., PNAS, 1997 Aug 5;94(16):8738-43.
Fotografia virusului
   Fotografia trebuie să aibe ataşat textul prin care se specifică descrierea exactă a “tăieturilor” prin care virusul a fost izolat. Lângă aceasta este necesară şi o fotografie a virusului aşa cum este el fotografiat (găsit) în organism, cu acelaşi aspect şi structură ca şi a virusului izolat.
   -  În legătură cu fotografia, R.B. răspunde prin trimiteri la surse:
Kaito et al., Journal of General Virology, 75:1755-1760.
Li et al., Journal of Viral Hepatitis, 2:227-234.
Mailard et al., Journal of Virology, 75:8240-8250.
   Iar în continuarea E-Mailului, R.B. (care nu prea avea timp de chestii d-astea, căci trebuia să-şi cheltuie premiul) continuă pe un ton marţial:

   Părerea cum că nu aş vrea să răspund întrebărilor Dvs. este incorect şi nu corespunde realităţii. Pe deasupra în ultimele zile am fost plecat din ţară. Vă puteţi adresa oricărui alt coleg de-al meu care de asemenea se ocupă cu HCV. Poate că vă va putea ajuta mai mult. În orice caz vă rog să nu-mi mai adresaţi alte întrebărimie sau colegilor mei de echipă, căci nu vom mai răspunde la ele

   Cu respect,  R.B.

  Nevenindu-i în continuare să creadă că ditamai Dr. Prof. Premiant nu putea furniza dovezile ştiinţifice necesare, omul nostru, perseverent, i-a mai trimis lui R.B. un al treilea E-mail în care îl roagă să fie de acord ca cele declarate prin E-mail de R.B. să poată fi publicate.

   Ei aici premiantului chiar că i-au sărit capacele. Drept urmare… al treilea E-Mail:

Stimate Domn, desigur că puteţi publica rezultatele studiilor trimise de mine ca dovadă, la cerea Dvs. (de ex, Nature Medicine 2005 Jul;11(7):791-6. Epub 2005 Jun 12). Dar dacă veţi publica corespondenţa privată dintre noi doi, vă comunic că nu sunt de acord cu acest lucru, fără consimţământul meu scris.

   Cu respect.

În continuare, încăpăţântul pacient povesteşte:

  “Acuma, dacă tot ce îmi scrisese R.B. era corect, nu văd de ce n-ar fi fost de acord cu publicarea scrisorilor. Sau se temea cumva ca un public „prea larg“ să afle că de fapt teoriile despre retrovirusul HC erau îndoielnice? Se temea de ceva, sau cineva, premiantul nostru? De cei carea dădeau premii, de la Bristol Myers Squibb?”

   Aşa că bolnavul nostru, cam greu de cap, îi mai scrie încă o dată lui R.B. spunându-i că tot nu-i vine să creadă că de fapt nu există dovezi pentru HCV. Aşa că …uremază a patra scrisoare a lui R.B. şi în acelaşi timp ultima:

Stimate Domn,

aşa cum v-am comunicat şi în E-mail-ul anterior, nu sunt de acord cu publicarea conţinutului corespondenţei noastre sub nici o formă. Vă comunic că această decizie a mea este valabilă şi pentru viitor. În caz contrar mă voi vedea silit să întrepind acţiunile juridice de rigoare contra Dumneavoastră.

Cu respect.

   Alte încercări de a lua din nou contact cu R.B. au rămas şi până astăzi lipseite de succes. Acuma, omul nostru chiar nu mai pricepea nimic. Dovezi, nu, antigen viral în ţesuturile pacienţilor, nu (un moment, păi atunci ce găsiseră la el în sânge, dacă nu era nimic de găsit?), descriere exactă a virusului, nu, da clonări facem una peste alta. Clar, avea nevoie de ajuntor. Aşa că s-a adresat Profesorului Heinz Ludwig Sänger (născut 1928) profesor de biologie moleculară şi virologie a.D. şi fost director al secţiei Viroide de la Institutul Max-Planck din Muenchen. Dl. Prof. Sänger fusese premiat de către Institutul Robert Koch pentru cercetările sale în domeniul viroidelor. (Despre Domnia Sa am vorbit şi mai înainte în acest text.)

   „Dl. Profesor m-a rugat să-i trimit conţinutul celor 4 scrisori ale lui R.B. pentru a le putea citi. Publicaţiile trimise împreună cu scrisorile lui R.B. mi-au fost returnate cu sublinieri cu roşu ale pasajelor contradictorii sau incorecte. De asemenea Domnul Profesor mi-a spus că izolarea unui virus nu are nimic de a face cu ADN-ul sau ARN-ul său. Desigur că există retrovirusuri instabile, dar aceasta se datorează membranei fragile a acestora (care înveleşte ADN sau ARN). La întrebarea mea, cum se poate ca nimeni să nu-mi dea niciun răspuns la întrebările mele, nici cei de Oficiile de sănătate, nici cei de la Institutul Robert Koch, Domnul Profesor mi-a răspuns că ei nu o pot face pentru că nu sunt specialişti (o exprimare foarte blândă, cred eu).”

Scrisoare deschisă a Domnului Prof. Dr. Heinz Ludwig Sänger

   În activitatea mea de cercetare ştiinţifică m-am ocupat la început de cercetarea funcţiilor biologice, iar mai târziu de biologia şi biochimia moleculară, îndeosebi în ceea ce priveşte virusurile din plante şi viroidele. Acestea din urmă sunt sunt cei mai mici agenţi patogeni capabili de reproducere cunoscuţi până în prezent, care sunt formaţi dintr-un mic ARN (240 - 380 nucleotide) învelit într-o membrană protectivă, şi care sunt extrem de instabili. Pe lângă toate acestea, concentraţia unor astfel de viroide în plante este extrem de mică, astfel încât izolarea şi prezentarea lor „curată” a necesitat ani de zile de muncă intensă.

   În ciuda acestor probleme, am reuşit să separ ARN-ul viroidelor de celulele moleculare ARN şi să le prezint în formă „curată”. Prin aceasta a fost îndeplinită condiţia necesară pentru a efectua fotogarfierea cu microscopul electronic precum şi pentru caracterizarea fiziochimică şi biochimică a respectivelor viroide. Unul dintre punctele culminante ale acestor ani de cercetări intense a fost clarificarea secvenţei acizilor nucleici a acestor agenţi patogeni sub-virali, în anul 1978. În prezent se cunosc circa 25 de feluri diferite de viroide.

   Întreaga mea experienţă îmi permite să-mi fac o părere exactă asupra izolării şi caracterizării virusurilor în general, fie că ele provin din animale, de la oameni sau din celule microbiene. Până prin 1997 problematica HIV=AIDS m-a preocupat doar marginal, iar afirmaţiile privind izolarea virusului le-am acceptat ca fiind corecte, fără a efectua o verificare amănunţită a studiilor şi cercetărilor respective. Dar disputa în jurul HIV a devenit în timp din ce în ce mai intensă, ceea ce m-a determina să cercetaz eu însumi studiile, lucrările şi articolele publicate pe această temă.

   Mi se pare practic de neconceput să se vorbească despre un virus care, spre deosebire de titlurile foarte convingătoare din publicaţiile de specialitate, să nu fie izolat, curăţat şi al cărui genom precum şi compoziţia proteinică să nu fie biochimic exact detaliată şi cunoscută. Abea după ce aceste condiţii au fost îndeplinite se poate vorbi de existenţa unui standard (standardul de aur) pe care ne putem baza. Toate aceste argumente sunt valabile nu numai pentru retrovirusul HI, dar şi pentru cel al hepatitei C precum şi pentru celelalte hepatite postulate D, E, F, G, etc.

   După trei ani în care am cercetat aproapte toate studiile şi lucrările efectuate în domeniul HIV, concluzia mea este că retrovirusul HI nu a fost niciodată izolat, curăţat şi caracterizat, conform legilor virololgiei. Desigur că se ridică aici întrebarea îndreptăţită, cum este posibil ca toate aceste lucrări care descriu o „aparentă” izolare şi caracterizare a HIV să poată fi publicate, deşi nu conţin ceea ce se promite în titlurile lor. Se pare că în toată această istorie a HIV=AIDS avem de a face cu mai multe elemente: dorinţe mentală foarte accentuată de a „rezolva” problema HIV, sulicitarea unor rezultate rapide chiar şi atunci când cercetările nu sunt complecte, consensul şi acceptarea tacită a unor date îndoielnice, mai ales când acestea provine de la laboratoare cunoscute şi influente, acceptarea metodelor de certificare indirecte, atâta timp cât acestea sunt efectuate de laboratoare dotate cu tehnologie înaltă, citirea şi evaluarea superficială a unor astfel de lucrări, după motto-ul: trebuie să fie aşa, din moment ce aşa afirmă grupul (de cercetători) X şi nu în cele din urmă neglijarea metodelor clasice ale virologiei (sub motivul că ar fi demodate), care desigur că necesită mai mult timp şi muncă. Dorinţa şi graba de a fi primii care patentează un produs nou sau care descoperă o tehnologie sau un test nou, dorinţă care se leagă direct de beneficiul financiar, nu poate duce decât la rezultate eronate. 

   Dacă ipoteza HIV=AIDS se va dovedi falsă, desigur că acest lucru va zdruncina puternic complexul

medico-industrial, dar aceasta nu va avea o influenţă foarte mare asupra populaţiei, căci teama de suferinţă şi moarte, comerţul cu frica, îi va face şi pe viitor pe oameni să nu vadă realitatea obiectivă. Şi în viitor se va aştepta şi cerşi mereu ajutor din afară, ceea ce obiectiv vorbind, conform legilor naturii, nu este în fapt decât în foarte mică măsură posibil.

   Faptul că HIV nu  a fost până în prezent prezentat în formă izolată (şi aceasta, din nou, se potriveşte şi pentru retrovirusul hepatitei C), faptul că atât structura nucleică cât şi cea proteică nu au fost izolate şi caracterizate, şi deci nu pot fi prezentate ca „standard” duce la consecinţa logică a nespecificităţii testelor HIV (atât cel PCR cât şi cel al proteinelor). Aceste teste nu sunt specifice nici pentru HIV şi nici pentru HCV, şi în consecinţă rezultatele lor nu au valoare diagnostică.

   Tocmai de aceea nici nu este de mirare că sub acoperişul AIDS sunt reunite circa 50 de afecţiuni diferite (de ex. tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes, mononucleoze, etc), în care se constată diferite modificări celulare, care sunt puse pauşal pe seama retrovirusului HI. La afecţiunile ernumerate mai sus se adaugă de asemenea şi prejuduciile aduse organismului de masivele terapii medicamentoase cu antibiotice, corticoide, sulfonamide ş.a.m.d. care joacă şi ele un rol extrem de negativ (toxic) şi sabotează sistemul imunitar masiv.

  Terapia orientată către AZT şi către inhibitorii proteazei nu fac decât să amplifice daunele produse medical (iatrogenic) individului. În consecinţă AIDS nu mai poate fi considerată o afecţiune monocauzală. Soluţia pentru AIDS este o terapie integrală.

                                                                                                                Prof. H. L. Sänger

     În Raportul tehnic al lucrării prezentate de Dr. Rolf Bartenschlager (şi pentru care acesta a primit un premiu de 500.000 de dolarei din partea firmei Bristol) în care acesta susţine „înmulţirea în laborator a retrovirusului hepatitei C“ se poate citi textual următoarea afirmaţie: “Although subgenomic replicons replicate efficiently in cultured cells, for unknown reasons infectious viral particles are not produced". Ceea ce s-ar traduce prin: « Din motive necunoscute nu s-au putut produce particule infecţioase, deşi repliconul subgenomic s-a înmulţit eficient în culturile de celule. » (Nota bene : acuma amintiţi-vă ultima subliniere cu Nota bene ; parcă acolo se spunea altceva, animale îmbolnăvite, etc) Acuma, ori clonarea de fapt n-a fost efectuată sau reuşită, căci altfel ar fi trebuit să se obţină particule infecţioase la fel cum erau cele originale, ori ceea ce a fost clonat (respectiv retrovirusul HC, cel puţin după cum susţine Bartenschlager) nu este infecţios !