Două întrebări - două răspunsuri asupra AIDS şi AZT






Dr. med. Heinrich Kremer, a fost până în 1988 directorul Clinicii speciale pentru tinerii dependenţi de droguri; din 1988 lucrează în cercetarea cancerului şi AIDS.

 

    Iată răspunsurile trimise de Dr. Med. Heinrich Kremer la cele două întrebări puse de Preşedintele Africii de Sud, Mbeki, în legătură cu mecanismele de acţiune ale AZT (medicament standard folosit în terapia AIDS) :

Întrebare : Este AZT încorporat în ADN ?

Răspuns : Azidothymin (AZT) este un nucleosid, care, spre deosebire de nucleosidul natural Thymidin, deţine în plus o grupă Azido (≡N3). La fel ca toate nucleosidele naturale şi sintetice, AZT poate fi preluat într-un ADN sau provirus-ADN doar ca nucleotid, după legarea sa cu trei molecule de fosfor. Numeroase cercetări experimentale au demonstrat că nucleosidul AZT nu poate fi metabolizat în nucleotidul Azidothymidin-trifosfat (AZT-TP) în proporţie de 99%. Deci teoretic doar 1% din AZT-ul preluat de celulele umane poate fi încorporat în ADN-ul din nucleul celulelor sau  în ADN-ul pro-virusurilor. Totuşi în celulele umane vii nimeni până astăzi nu a găsit AZT-TP încorporat în ADN-ul celular sau într-un oarecare provirus-ADN. Toate celelalte afirmaţii sunt doar speculaţii şi “invenţii”.

Întrebare : Poate AZT opri replicarea (multiplicarea) aşa-numitelor retrovirusuri HI?

Răspuns : Posibilitatea teoretică de incorporare în ADN, de 1% din AZT-ul resobit ca şi AZT-TP înseamnă ca 5 mg din doza minimă prescrisă (de 50 mg) până la 15 mg din doza maximă prescrisă (de 1500 mg) să fie integrat în ADN-ul celular sau în provirus-ADN.

   Deoarece conform afirmaţiilor producătorului preparatului AZT (Glaxo-Wellcome) substanţa nucleosid analogă respectivă, după resorbţia ei in tractul digestiv este preluată de nenumărate celule imunitare şi

ne-imunitare, din cele 5-15 mg nu va fi preluat de către celulele Th1-limfocite (identice cu T4 sau CD-4 de tip 1) infectate (aparent) de către HIV decât o foarte mică parte. Însă conform teoriei încă valabile a HIV=AIDS din 1995, retrovirusurile se înmulţesc cu miliardele într-o singură zi, ceea ce înseamnă că partea de substanţă din AZT-Trifosfat preluată de celulele Th1 infectate în comparaţie cu cea preluată de celulele neinfectate (încă) este foarte mică, insuficientă, atât teoretic cât şi practic, pentru a putea să stopeze replicarea retrovirusului.

   Stabilirea dozei eficace de AZT pentru inhibarea retrovirusului HI pleacă însă de la presupunerea, infirmată obiectiv, cum că AZT ca şi AZT-TP este încorporată exclusiv („cu mare afinitate”) de către provirusul-ADN al aşa-numitului HIV.

  Mecanismul de acţiune al AZT este în realitate altul. Marea parte, de 99%, de AZT neincorporabil, care nu se leagă cu trei molecule de fosfat anorganic, reacţionează întradevăr în scurt timp cu moleculele care nu aparţin ADN-ului din „aparent” infectatele limfocite Th1 precum şi din cele neinfectate, precum şi cu alte celule imunitare sau neimunitare. Grupul de molecule Azido, foarte predispus la diferite reacţii şi combinaţii, a fost utilizat în cercetarea experimentală a mitocondriilor, cu scopul de a bloca enzima Cytocromoxidase din „lanţul respirator” al mitocondriilor. Mitocondriile intacte, fostele simbiote celulare bacteriene, care se întâlnesc în toate celulele corpului uman, cu excepţia celulelor roşii din sânge, produc, cu ajutorul oxigenului (O2) 90% din moleculele Adenosintrifosfat (ATP), transportoare de energie şi vitale pentru celulele umane. Blocarea enzimei respiratorii Cytocromoxidase prin Azidothymidin împiedică transferul de electroni prin O2. Consecinţa imanentă este o diminuare pînă la blocarea totală a producţiei de ATP şi o sinteză crescută a radicalilor de oxigen toxici. Celulele suferă prin pierderea de energie. Această reacţie şi acţiune a AZT-ului neincorporat in ADN se desfăşoară foarte rapid, începând cu 3 minute de la administrarea substanţei şi mergând până la 3 ore, în timp ce replicarea ADN-ului celular sau al unui „oarecare provirus-ADN”, care desigur că este dependentă de replicarea ADN-ului celulei gazdă, necesită 40-72 de ore da la administrare.

   Concret blocarea respiraţiei oxigenlului şi implicit a producerii de energie în celulele limfocite ajutătoare T (T4 sau CD-4) ca urmare a administrării medicamentului AZT conduce la moartea prematură a celulelor imunitare sau, în anumite condiţii obiective, la cuplarea celulelor T în tipul 2 de celule ajutătoate T (Th1-Th2 switch), ca parte a unui răspuns regulativ. Ambele variante duc la o slăbire a sistemului imunitar.

   Moartea prematură afectează cu precădere celulele Th1, a căror dispariţie este unul dintre markerii (caracteristică a deficienţei imunitare) aşa-zişilor pacienţi HIV-pozitiv sau AIDS. Funcţia şi rolul celulelor Th1 este de a elimina agenţii patogeni intracelulari cum ar fi paraziţii, fungiile, micobacteriile şi virusurile!!!

   (Nota Qui bono: similar se petrec lucrurile şi în cazul administrării Ribavirin în cadrul terapiei standard a HCV, subpresarea celulelor Th1 nepermiţând în fapt organismului să elimine agentul patogen pe cale naturală. Chiar şi presupunând că respectivul retrovirus HC există, soluţia nu este aceea de a terapia chimic cu un imunosubpresor, ci de a compensa deficitul de celule Th1 şi de a restabili echilibrul normal Th1-Th2, care, ca urmare a unor acumulări toxice (fie ele de natură chimică sau alimentară, stress, alcool, tutun, etc.) este deficitar, astfel existând condiţiile obiective ale unui atac al celulelor hepatice din partea unor agenţi patogeni oportunişti. Sunt convins că există destule persoane de specialitate care ştiu deja acest lucru, şi totuşi ...? Tuturor acestora le reamintesc citatul din Betold Brecht: „Cel care nu cunoaşte adevărul este un ignorant. Dar acela care cunoaşte adevărul, şi totuşi spune despre el că este o minciună, nu este nimic altceva decât un ticălos.”)

   Din momentul descopeririii mecanismelor de producţie a gazului monoxid de azot (nitric oxide, NO) în celulele umane (Furchgott und Ignarro 1987, Premiul Nobel 1998) s-a dovedit fără nici un fel de îndoială că producţia de monoxid de azot în celulele Th1 este indispensabilă pentru eliminarea agenţilor patogeni intracelulari! Deficienţele care apar în producerea gazului NO prin intermediul Th1 conduc la apariţia afecţiunilor oportunistice (printre altele, mai ales AIDS, adică un sindrom al imunităţii deficitare)! În timp ce funcţia celulelor Th2 este aceea de a stimula producţia de anticorpi. Celulele Th2 nu produc monoxid de azot, singurul care poate acţiona intracelular contra agenţilor patogeni, iar anticorpii nu acţionează decţt extracelular!

   Nenumărate cercetări au certificat că aşa-numiţii HIV-pozitivi chiar din primele momente ale unei aşa-zise seroconversii HIV prezintă un evident deficit de celule Th1 şi o clară dominanţă a celulelor Th2. (Tocmai pe acest fapt se bazează şi testul de relevare a prezenţei HIV, anume pe prezenţa unei cantităţi foarte mari de anticorpi „nespecifici” în serul pacientului, fapt absulot normal în cazul unei suprastimulări a producţiei de Th2.) Din punct de vedere biologic este de neimaginat ca în momentu aşa-zisei infecţii cu HIV, toate celulele Th1 să fie deja „invadate” de retrovirus, în timp ce celulele Th2 sunt intacte iar producţia de anticorpi chiar crescută. Perturbarea echilibrului Th1-Th2 şi cuplarea pe direcţia Th2 (Th1-Th2 switch), care conduce la slăbirea imunităţii celulare, trebuie să aibe o altă cauză, conform legilor logicii elementare.

   Mecanismele de acţiune ale NO (în dozaj mare) şi AZT (≡N3) sunt identice: inhibarea cytocromoxidazei în Complexul IV al lanţului respirator al mitocondriilor este un factor de acţiune atât fiziologic cât şi patofiziologic important în celulele umane, provocat atât prin NO cât şi prin AZT. În funcţie de dozajul şi durata producţiei mărite de NO creşte distrugerea celulară (apoptoză, necroză) şi/sau dominanţa celulelor Th2 (infecţii oportuniste = AIDS), formarea de tumori (de ex. Sarcoma Kaposi, limfome, carcinome) sau degenerarea celulelor muşchilor sau inimii precum şi a celulelor nervoase (de ex. Wasting Sindrom).

   Cauzele AIDS-ului în ţările vestice sunt, din punct de vedere epidmiologic şi patofiziologic, fără urmă de îndoială clar identificate, în mii de studii clinice şi experimentale. Pentru toate grupurile de risc sunt, iarăşi fără îndoială, prezente o serie de factori cauzatori cumulativi care duc la o suprastimulare a NO indusă endogen sau exogen. Nu există nici un motiv biologic raţional acceptabil, pentru ca aceşti factori combinaţi şi cumulaţi, cu certă acţiune imunosupresoare, să nu conducă la afecţiuni manifeste sub forma unor boli. O suprastimulare puternică sau de durată a monoxidului de azot conduce, ca şi contrareacţie, la o accelerată moarte a celulelor şi/sau, în cazul celulelor ajutătoare T, la un switch (comutare) Th1-Th2 cu inhibarea producţiei de NO proprii celulelor şi cu dereglarea respiraţiei pe bază de oxigen a mitocondriilor.

   Consecinţele clinice (printre altele AIDS) nu sunt absolut de loc „misterioase”, ci anteprogramate conform legilor biologic-evolutive. Aşa-zisul retrovirus HIV, a cărui existenţă, până în ziua de astăzi, se postulează numai în baza unor markeri moleculari nespecifici ( şi tot până în ziua de astăzi nefiind de către nimeni relevat conform regulilor standard ale virologiei), cu scopul de a „crea” un agent patogen cauzator al AIDS şi astfel explica această afecţiune, nu este nici necesar şi nici suficient. Acest postulat (HIV=AIDS) ascunde cauzele reale ale AIDS. La momentul în care a fost creată această teorie, „HIV provoacă AIDS”, nu erau cunoscute nici producţia de NO în celulele corpului omenesc, nici existenţa a două forme de celule ajutătoare T, cu şi fără producţie de NO, nici dependenţa de Th1 a mecanismelor de eliminare a agenţilor patogeni intracelulari şi nici slăbirea şi inhibarea respiraţiei pe bază de oxigen a mitocondriilor ca urmare a NO şi a derivatelor acestuia.

   Ignorarea tuturor acestor factori, confirmaţi prin mii de studii şi cercetări, de către cercetătorii AIDS, se bazează pe ignoranţă şi refuzul de a lua în considerare noile cunoştinţe în domeniul sistemulu imunitar.

   (Nota Qui bono: Domnul Doctor Heinrich Kremer, fiind totuşi el însuşi medic, formulează foarte blând aceasta acuzaţie. Eu, fiind un autodidact căruia nu i se poate interzice dreptul de practică, căci nici nu am, voi formula altfel această acuză: nu este în INTERESUL cercetătorilor, medicilor  şi mai ales al concernelor farmaceutice care se află implicate în medicina AIDS, de a recunoaşte şi modifica paradigma AIDS-ului.

Pentru că:

-       Virologii ar rămâne fără obiectul muncii

-       Institutele de cercetări nu ar mai primi fonduri grase pentru continuarea studiilor speculative care nu sunt de nici un folos nimănui

-       Medicii ar trebui să-şi recunoască greşelile şi să devină un fel de egali ai nutriţioniştilor şi terapeuţilor

-       Concernele farma ar da faliment, căci medicaţia de până în prezent n-ar mai putea fi vândută, iar polifenoli, aminoacizi, cisteinul, argininul, etc. etc. nu se pot patenta şi vinde pe sume mari

-       Politicienilor le-ar lipsi unul dintre mijloacele de „băgat frica în om” precum şi argumentele pentru a se arăta pe ei cu degetul ca cei mai grijulii cu propriul popor

-       Mass-media nu ar mai avea la îndemână titluri „groaznice” şi apocalipse de vândut prin ziare

-       Farmaciştii ar trebui să se recicleze pe domenii ca homeopatia, fitoterapia şi nutriţia, etc.

-       Programele sociale şi tot felul de „băgători în seamă” cum sunt unii psihologi, unele „asociaţii de susţinere a pacienţilor”, unele forumuri „cointeresate” finaciar, unele grupuri religioase caritabile care desfăşoară printre altele şi la noi în ţară programe de „otrăvire” gratuită a copiilor români cu medicamentaţii aberante contra AIDS, unii funcţionari guvernamentali care ar rămâne fără „atenţii” din partea producătorilor de medicamente, etc. etc. ei bine, toţi aceştia nu şi-ar mai avea niciun rost.

Ce mai, nu ar convenii nimănui. Căci... Qui bono?

Ar fi doar în folosul omului, al pacientului? Păi, da noi, elita, cu ce ne alegem?)

    Explicarea şi clarificarea cauzelor AIDS prezentată aici, precum şi mecanismele de acţiune ale AZT, sunt susţinute prin introducerea medicamentaţiei clinice cu substanţe nucleosid–analoge în cazul formelor maligne ale cancerului celulelor limfatice (medicamentaţie ce are acelaşi mecanism de acţiune ca şi AZT), şi care duce, la poţi cei astfel terapiaţi, la o pierdere masivă a celulelor Th1, la o răsturnare a raportului celulelor T4/T8 precum şi la infecţii oportunistice. Ori exact aceste simptome clinice şi parametri imunologici caracterizează sindromul AIDS.

    De când, la mijlocul anilor 90, au apărut toate aceste date asupra NO, citokinelor, mitocondriilor, etc. şi de când în toate aceste direcţii s-au efectuat nenumărate studii şi cercetări care confirmă realităţile mai sus prezentate, nu mai există în fapt nici o îndoială asupra cauzelor reale ale AIDS în ţările vestice dezvoltate.

    În ţările africane standardele clinice pentru diagnoza „AIDS” precum şi standadele procedurilor de testare pentru confirmarea anticorpilor contra aşa-numitului HIV nu sunt sub nici  formă congruente celor din ţările dezvoltate vestice. În schimb la absolut toţi oamenii, indiferent de rasă sau de practica diagnostică, răspunsurile programate biologic-evolutiv ale celulelor imunitare şi neimunitare la situaţiile de stress provocat nitrosativ sau prooxidativ sunt identice. În Africa întâlnim mai ales procese infecţioase şi inflamatorii cronice, deficit de proteine şi de alimentaţie (nutritional AIDS), contaminări ale apei potabile cu bacterii care sintetizează azot, care pot conduce la simptomatica clinică a infecţiilor oportunistice (AIDS) ca urmare a comutării TH1-TH2 (switch). Infecţii cronice provocate de micobacterii, cum ar fi tuberculoza cronică sau forma lepromatoză a leprei, cum ar fi infecţiile provocate de bacteriile spirochete (forma terţiară a sifilisului), malaria, tripanosomele, toxoplasmele şi alţi paraziţi, funghii cum sunt Pneumocystis, formele de Candida, histoplasmele, criptococii şi multe altele, sunt întotdeauna rezultatul unei răspuns imunitar slab al celulelor Th1 şi al unei deplasări a balanţei Th1-Th2 în direcţia stării imunitare Th2 cu o ridicată producţie de anticorpi.

   Infecţiile cu viermi declanşează de la bun început un răspuns imunitar Th2, care se poate croniciza. Apar simptome clinice cronicizate de natură şi durată nespecifică, acestea vor fi în Africa, conform definiţiei Bangui diagnosticate ca AIDS, de cele mai multe ori chiar şi fără efectuarea unui test de anticorpi HIV. Această procedură pragmatică conduce la aparenta dovadă că AIDS ia amploare în Africa.

   Efectuarea arbitrară a recensământului bolnavilor AIDS în Africa, prin efectuarea de testări-sondaj şi prin diagnostizarea clinică pauşală, foloseşti şi astăzi OMS, UNAIDS, ţărilor dezvoltate şi mass-mediei internaţionale ca dovadă a pandemiei HIV în Africa, şi deci de aici ca o ameninţare la adresa întregii omeniri.

   Faptul că, în conformitate cu legile naturii, în ţările subdezvoltate şi sărace, copii, femeile şi bărbaţii suferă de inflamaţii şi infecţii cronice, este un lucru firesc în condiţiile date, şi cu toate acestea, situaţia respectivă este folosită cu scopul de a se argumenta transmiterea heterosexuală a HIV precum şi cea mamă-copil, în special în Africa.

   Nici un cercetător din domeniul AIDS şi nici un medic nu a putut da până astăzi un răspuns clar şi convingător la întrebarea asupra motivului pentru care un medicament ca AZT sau substanţe similare lui, despre care se ştie că provoacă o scădere a celulelor imunitare Th1 şi o răsturnare de raport în celulele limfocite T4/T8 ceea ce duce la apariţia infecţiilor oportunistice, este (sunt) recomandat pentru terapierea unor persoane care sunt oricum în pericol (sau se află deja afectate) de a pierde celulele Th1 de a suferi o răsturnare de raport T4/T8, precum şi de a dezvolta infecţii oportunistice.

  Faptul că AZT este un inactivator al mitocondriilor se putea de la bun început constata, deoarece Azidothymidin a fost izolat în 1961 din gameţii de hering. Gameţii mamiferelor nu au voie să transmită simbiontele celulare asupra celulele ovulului şi de aceea trebuiesc inactivate înainte de pătrunderea în ovul. La mamifere sunt moştenite doar mitocondriile provenite de la mamă. În 1964 Azidothymidin a fost  produs sintetic şi, după ce a fost folosit în cercetări experimentale asupra şoarecilor şi şobolanilor bolnavi de leucemie, nu a fost acceptat pentru omologarea şi folosirea la om. Însă în 1986 a fost introdus clinic în terapia pacienţilor cu AIDS, fără a se dovedi însă că întradevăr substanţa se „încorporează” într-un oarecare provirus-ADN şi fără a se verifica o eventuală afectare a mitocondriilor.

   Întrebarea, dacă AZT poate stopa replicarea virusurilor HIV nu poate fi separată de întrebarea asupra dovezii existenţei virusului respectiv. Aşa-zisul test anticorpi HIV este „construit” din proteine umane de stress, ca antigen din culturile de limfocite recoltate de la bolnavii AIDS şi din celule leucemice limfatice co-cultivate. Substratele testului sunt astfel calibrate, încât să reacţioneze pozitiv de la o anumită cantitate de anticorpi nespecifici în serumul recoltat pacienţilor, aşa cum sunt caracteristici în cazul unui răspuns imunitar de tip Th2 şi al unei mărite reacţii a anticorpilor. Marja de reacţie a testului şi numărul de antigene din test sunt arbitrar prestabilite. Nu există standarde internaţionale unitare în această privinţă.

   Spre exemplu în Africa pentru testul anticorpi HIV, un rezultat pozitiv este condiţionat de mai puţine antigene decât în cazul testelor efectuate în lumea vestică. Deoarece însă în sistemul imunitar al omului NU se formează anticorpi care să reacţioneze exclusiv doar cu acele antigene împotriva cărora au fost iniţiali formaţi, afirmaţia conform căreia tesutl anticorpi HIV reacţionează exclusiv contra anticorpilor care s-au format în organismul uman contra antigenelor aşa-numitului virus HIV, este deja din punct de biologig obiectiv falsă.

   Spre exemplu aşa-numitele teste antigene HIV reacţionează (lucru dovedit prin cercetări şi studii) cu anticorpii contra tuberculozei, malariei şi Pneumocysts, precum şi cu mulţi alţi anticorpi contra antigenelor microbiene şi ne-microbiene. De asemenea, testul PCR pentru stabilirea aşa-numitei „încărcături virale” (viral load) este, conform declaraţiilor creatorului acestui test (de confirmare ADN) laureatul cu Premiul Nobel Kary Mullis, total neadecvat pentru certificarea ARN-ului aşa-zisului retrovirus HIV.

   Nimeni până astăzi nu a izolat o secvenţă ARN naturală sau o secvenţă ADN pro-virus a aşa-numitului HIV. Toate publicaţiile asupra aşa-zisei izolări a retrovirusului HIV nu arată nimic altceva decât markeri moleculari nespecifici, care sunt interpretaţi arbitrar ca fiind „amprente” ale aşa-zisului retrovirus HIV.

   Iar alte constatări şi relevări ştiinţifice nu sunt de aşteptat, având în vedere zdrobitoarele dovezi epidemiologice, imunologice, biocelulare, biocimice şi clinice conform cărora contra-reglarea de Tip 2 a celulelor imunitare şi ne-imunitare precum şi evoluţia indicatorilor bolii AIDS sunt pre-programaţi biologic-evolutiv în anumite condiţii iar pentru înţelegerea fiziologică şi patofiziologică a acestui fenomen imunologic şi clinic nu este nici suficientă şi nici necesară o infecţie cu un aşa-numit retrovirus HIV, ci dimpotrivă, o astfel de cauzalitate este complect inutilă.

    La conferinţa cercetătorilor din domeniul HIV/AIDS din 1997 s-a stabilit că nu s-a putut releva nici un mecanism al bolii produse de aşa-zisul virus HIV (M. Balter, 1997, Science 278: 11399-1400). Deseori este pusă întrebarea dacă nu cumva AIDS se poate transmite printrun al mod, sexual, prin sânge, prin organele respiratorii sau prin alte căi de transmitere, în momentul în care se adminte că nu aşa-numitul virus este cauza AIDS. Mulţi oameni au dificultăţi de înţelegere şi de raţiune în ceea ce priveşte funcţionarea sistemului imunitar, deoarece decenii dearândul le-a fost sugerat că celulele imunitare ale aşa-zişilor HIV-pozitivi sau pacienţi AIDS reacţionează în mod primar la o infecţie cu un anumit agent patogen, care (în cazul respectiv, dar nu numai, căci şi HCV este tot o astfel de „construcţie“) este transmis mai ales pe pe cale sexuală sau de la o mamă aşa-numită HIV-pozitiv la propriul copil.

   Adevărul biologic este însă că celulele imunitare umane reacţionează, în afara stressului imunitar micorbian (antigene sau toxine), şi la o largă serie de factori de stress imunitar de origine ne-microbiană. Deci AIDS nu este în mod primar declanşat de o infecţie cu un virus indiferent care şi pe o cale anumită, sexuală, aşa cum ne arată AIDS-ul nutriţional. Această realitate ne este certificată şi de ADIS-ul celor cu transpanturi de organe cărora le sunt preventiv administrate medicamentaţii imunosupresoare sau AIDS-ul declanşat de administrarea de substanţe similare cu AZT.

   Nici imaginara transmitere de AIDS de la mamă la copil nu este neapărat primar infecţioasă. Deoarece celulele imunitare şi ne-imunitare ale fătului în perioada de dinaintea naşterii prezintă o dominanţă Th2 respectiv citokin de tip 2, ceea ce face ca predispoziţia la infecţii oportunistice de după naştere (AIDS?) să depindă în primul rând de faptul dacă mama i-a transmis copilului destui anticorpi „materni“ intacţi şi de formarea la copil, în primele luni de viaţă, a unui echilibru imunitar corect Th1-Th2.

   În cazul unei nutriţii defectuase sau deficitare, sau a unor intoxicări în perioada de sarcină, este posibil ca dezvoltarea celulelor imunitare ajutătoare T să fie puternic afectată. Deja de la începutul anilor 40 ai secolului trecut au fost în Europa documentate cazuri de infecţii oportunistice cu PCP la copii născuţi prematur sau orfani. De asemenea astfel de infecţii oportunistice apar şi la copii cu aplazie Thymus înnăscută.

   Din punct de verede raţional nu poate şi acceptată teza conform cărora copii care s-au născut din mame cu antecedente toxice sau infecţioase, sunt brusc infectaţi HIV, chiar şi atunci când un test anticorpi HIV relevă un rezultat pozitiv. O terapiere preventivă a acestor copii cu AZT sau alte medicamente nucleozidanaloge, chiar şi în cazul în care „ad absurdum“ am accepta ideea existenţei unui virus HIV transmis de la mamă la copil, este o gravă încălcare a Cartei drepturilor omului promovată de Naţiunile Unite. Terapierea limitată sau nelimitată a unui nou-născut, care nu are încă un sistem imunitar dezvoltat, cu substanţe despre care se ştie şi este dovedit că dăunează mai ales formării celulelor imunitare, se încarează din punct de vedere juridic în cadrul categoriei „vătămare corporală cauzatoare de moarte“ şi trebuieşte condamnată internaţional ca o faptă deosebit de gravă!

   Spre exemplu, în ţările vestice, mai mult de 90% dintre copii de peste 6 ani relevă anticorpi care reacţionează contra Pneumocystis (PCP). Însă doar extrem de puţini oameni se îmbolnăvesc de Pneumocystis Carini Pneumonie (PCP), care este însă cel mai imprtant indicator de boală AIDS pentru ţările vestice. Agentul patogen este o ciupercă care este transmisă pe calea aerului de la un om la altul.

   Dar pentru ca un om să se îmbolnăvească sau nu de PCP, depinde în fapt numai de prezenţa în sistemul imunitar al acestuia a suficiente celule imunitare Th1, care produc gazul toxic NO (monoxid de azot) cu ajutorul căruia elimină agentul patogen al PCP. În cazul unei îmbolnăviri cu PCP, agentul patogen (ciuperca) profită de faptul că în organismul respectiv este prezentă o deficienţă a celulelor imunitare, cauzată de o dominanţă Th2, indiferent că această dominanţă  este provocată infecţios sau neinfecţios, transmisă sexual sau nu.    

   Transmiterea sexuală poate juca un rol, la fel de bine cum poate să nu joace nici un rol. De asemenea alţi agenţi patogeni pot provoca afecţiuni oportunistice, ca urmare a unor infecţii cronice ne-oportunistice. Astfel de situaţii se întâlnesc în ţările vestice la pacienţii terapiaţi chirurgical după operaţii sau traume precum şi la pacienţii staţiunilor intensive. Astfel de interacţiuni între agenţii patogeni cronici şi cei oportunistici sunt în ţările subdezvoltate, în condiţiile de acolo, un fapt foarte frecvent şi nu au nimic de a face cu un imaginar virus HIV, nici măcar atunci când un oarecare test anticorpi HIV dă un rezultat pozitiv, iar numărul celulelor T4 este redus. Din contră, astfel de rezultate pot fi găsite în cazul fiecărui pacient cu o dominanţă imunitară Th2 şi cu infecţii cronice prezente fără a intra în discuţie vreun aşa-numit virus HIV.

   O medicamentaţie AZT ar fi contraindicată chiar şi în cazul în care întradevăr ar exista un aşa-numit virus HIV, căci nu vor fi distruse, selectiv, doar celulele imunitare infectate cu virus, ci toate celulele imunitare.

   Pe de altă parte, este foarte greu de explicat, fie şi măcar din punct de vedere al simplei logici şi al bunului simţ, cum se face de în ţăriel vestice dezvoltate HIV se transmite „homosexual“ în timp ce în Africa HIV se transmitte „heterosexual“. Logic sigur că nu se poate explica. Dar pică bine în contextul intenţional al concernelor farma. Caci astfel orice fel de contact sexual este aducător de infecţie, deci de boală, deci de încasări. Faptul că în ţările vestice sunt luaţi „în vizor“ homosexuali iar în cele Africane heterosexualii, unii specialişti AIDS/HIV foarte „inteligenţi“ îl pun pe seama „impulsului sexual“ al celor două categorii. Ce se înţelege prin asta, vă las pe Dumneavoastră să aflaţi, pe mine unul mă depăşeşte o idee „filozofică“ atât de profundă, şi nici nu vreau să fac, pe o temă atât de seriosă, comentarii „a la Ferenari“.

    Mult mai acută este însă atât pentru ţările dezvoltate vestice cât şi pentru ţările subdezvoltate, nu numai africane, o altă problemă: migrarea ştiinţei şi cercetării medicale din ultimele decenii către abuzul de antibiotice chimice şi către vaccinarea intensivă şi în masă care a luat amploare după cel de al doilea război mondial. Ambii factori dispun prevalenţa de lungă durată a Th2 cu consecinţele respective: afecţiuni cum sunt alergiile, afecţiunile dermatologice ectopice, artritele cronice, anumite afecţiuni autoimunitare, AIDS, cancer, ş.a.m.d.

    Motivul principal al creşterii în amploare a unor astfel de afecţiuni este „antrenamentul“ insuficient al celulelor imunitare Th1 şi deplasarea balanţei către răspunsul imunitar Th2. Această schimbare cu două tăişuri a profilului infecţios arată, în ţările vestice, că în cazul unei expuneri egale, doar pacienţii din grupul celor născuţi după cel de al doilea război mondial sunt diagnozaţi cu AIDS. Acelaşi lucru este valabil pentru pacienţii cu organe transplantate fără dispoziţii genetice, care dezvoltă aşa-numitul AIDS de transplant. Această predispoziţie câştigată acţionează şi mai puternic în ţările subdezvoltate.

   În deceniul care urmează este necesară o rediscutare a legilor co-evoluţiei, în lumina noilor cunoştinţe acumulate de către cercetare în anii 90. În acest context va trebui să se reorienteze viitoarea politică a sănătăţii şi societăţii, şi nu în contextul teoriilor iraţionale, care au ca rezultat doar risipirea de resurse materiale, economice şi umane.

 

   Din Capitolul XII – „Împotrivirea la otrăvirea în masă din Africa“  -  al cărţii „Revoluţia tăcută a medicinei AIDS şi cancerului“ scrisă de către Domnul Doctor med. Heinrich Kremer.

                                                                                       Traducere şi rezumat – Qui bono